Biologia — Maj 2022

Krok 1. Etap oznaczony numerem 1. Na schemacie etap 1 to przemiana glukozy w pirogronian – to właśnie glikoliza. Glikoliza nie wymaga błon i zachodzi w rozpuszczalnej części cytoplazmy, czyli w cytozolu (cytoplazmie podstawowej).

Krok 2. Etap oznaczony numerem 5. Etap 5 to reakcja, w której NADH+H+/FADH2 są utleniane z udziałem O2 do wody – to końcowy etap łańcucha oddechowego (łańcucha transportu elektronów, utlenianie końcowe, fosforylacja oksydacyjna). Ten etap zachodzi w wewnętrznej błonie mitochondrialnej (błonie grzebieni mitochondrialnych).

Odpowiedź: 1 – glikoliza, w cytozolu (cytoplazmie podstawowej); 5 – łańcuch oddechowy (łańcuch transportu elektronów, fosforylacja oksydacyjna), w błonie wewnętrznej mitochondrium (grzebieniach mitochondrialnych).

Przemiana 2 (pirogronian → glukoza, czyli reakcja odwrotna do glikolizy, glukoneogeneza). Ta reakcja nie wytwarza bezpośrednio ani ATP, ani CO2 – wręcz zużywa ATP. Odpowiedź: N, N.

Przemiana 3 (pirogronian → acetylo-CoA, czyli oksydacyjna dekarboksylacja pirogronianu). W tej reakcji od pirogronianu odłączana jest grupa karboksylowa w postaci CO2, ale nie powstaje bezpośrednio ATP. Odpowiedź: N, T.

Przemiana 4 (cykl Krebsa, acetylo-CoA → NAD+/FAD, NADH+H+/FADH2). W cyklu Krebsa powstaje CO2 (dekarboksylacja związków pośrednich cyklu) oraz GTP – inny wysokoenergetyczny nukleotyd, z którego energia może być następnie wykorzystana do syntezy ATP, dlatego uznaje się też odpowiedź T dla ATP. Odpowiedź: N (T), T.

Odpowiedź: 2 – N, N; 3 – N, T; 4 – N (T), T.

Krok 1. Wiązanie łączące aminokwasy w peptydach powstaje między grupą karboksylową jednego aminokwasu a grupą aminową kolejnego, z wydzieleniem wody – to wiązanie -CO-NH-.

Krok 2. Na schemacie ugrupowanie oznaczone numerem 1 to właśnie fragment -CO-NH- leżący pomiędzy dwoma resztami aminokwasowymi (nie jest to grupa boczna jednego aminokwasu, jak w przypadku 2, 3 i 4).

Odpowiedź: A (ugrupowanie 1). Nazwa wiązania: wiązanie peptydowe (amidowe).

Krok 1. Wolna grupa H3N+ znajduje się przy pierwszej reszcie po lewej stronie schematu – to koniec aminowy (N-koniec); ostatnia reszta po prawej stronie ma wolną grupę COO⁻ – to koniec karboksylowy (C-koniec). Sekwencję odczytujemy więc od lewej do prawej strony schematu.

Krok 2. Analizujemy grupy boczne kolejnych reszt: 1) -CH2OH → seryna; 2) pierścień imidazolowy → histydyna; 3) -CH2-SH → cysteina; 4) -CH2-CH(CH3)2 → leucyna; 5) -(CH2)4-NH2 → lizyna.

Odpowiedź: seryna – histydyna – cysteina – leucyna – lizyna (Ser-His-Cys-Leu-Lys).

Krok 1. Substancja transportowana we floemie musi być rozpuszczalna w wodzie i mieć stosunkowo małe cząsteczki, aby mogła swobodnie przemieszczać się w roztworze.

Krok 2. Sacharoza to disacharyd o niewielkiej masie cząsteczkowej, dobrze rozpuszczalny w wodzie i osmotycznie czynny.

Krok 3. Skrobia jest natomiast wielocukrem o dużej masie cząsteczkowej, praktycznie nierozpuszczalnym w wodzie (magazynowana jest w postaci nierozpuszczalnych granul skrobiowych) – nie mogłaby więc być swobodnie transportowana w roztworze floemu.

Odpowiedź: Formą transportową asymilatów u roślin jest sacharoza, ponieważ – w przeciwieństwie do skrobi – jest ona dobrze rozpuszczalna w wodzie i ma znacznie mniejszą masę cząsteczkową (jest dwucukrem, a skrobia wielocukrem), co umożliwia jej swobodny transport w roztworze floemu.

Krok 1. Elektrony wzbudzone w PS II są przekazywane przez kolejne przenośniki łańcucha transportu elektronów (plastochinon, cytochrom) do PS I – ten przepływ elektronów jest sprzężony z równoczesnym transportem protonów (H+) do wnętrza tylakoidu.

Krok 2. W efekcie po jednej stronie błony (wewnątrz tylakoidu) gromadzi się znacznie więcej protonów niż po drugiej (w stromie) – powstaje gradient elektrochemiczny protonów.

Krok 3. Protony mogą wrócić do stromy tylko przez kanał syntazy ATP, a przepływ ten (zgodny z gradientem stężeń) dostarcza energii potrzebnej do przyłączenia fosforanu do ADP, czyli do syntezy ATP.

Odpowiedź: Przepływ elektronów przez łańcuch transportu elektronów jest sprzężony z transportem protonów do wnętrza tylakoidu, co wytwarza gradient protonowy między wnętrzem tylakoidu a stromą. Przepływ zwrotny protonów przez syntazę ATP (zgodnie z tym gradientem) dostarcza energii niezbędnej do syntezy ATP z ADP i fosforanu – bez przepływu elektronów gradient protonów nie powstałby i synteza ATP nie mogłaby zachodzić.

Krok 1. Atrazyna działa swoiście – łączy się wyłącznie z fotosystemem II, białkowo-barwnikowym kompleksem obecnym w błonach tylakoidów chloroplastów.

Krok 2. Mitochondria nie zawierają fotosystemów – synteza ATP w mitochondriach zależy od łańcucha oddechowego (innego zestawu białek transportujących elektrony pochodzące z NADH i FADH2), z którym atrazyna nie reaguje.

Odpowiedź: Nie, atrazyna nie zaburza syntezy ATP w mitochondriach, ponieważ działa swoiście tylko na fotosystem II, którego mitochondria nie zawierają – nie wpływa więc na białka łańcucha oddechowego odpowiedzialne za syntezę ATP w mitochondriach.

Krok 1. Cykl komórkowy dzieli się na interfazę (G1, S, G2) i fazę M (podział).

Krok 2. Materiał genetyczny jest kopiowany (replikowany) wyłącznie w fazie S (od słowa „synthesis” – synteza DNA), pomiędzy fazami G1 i G2, w których komórka odpowiednio przygotowuje się do replikacji i do podziału, ale samego kopiowania DNA jeszcze/już nie wykonuje.

Odpowiedź: B (faza S).

Krok 1. Aktywne białko Rb blokuje transkrypcję genów kodujących białka niezbędne do podziału komórki, a więc uniemożliwia (lub utrudnia) przejście komórki z fazy G1 do fazy S.

Krok 2. Skoro komórka nie może swobodnie przechodzić do kolejnych etapów cyklu, aktywne białko Rb działa jako „hamulec” cyklu komórkowego.

Odpowiedź: Aktywne białko Rb zmniejsza (ogranicza) częstość podziałów komórkowych – blokując transkrypcję genów niezbędnych do podziału, zatrzymuje lub spowalnia przechodzenie komórek z fazy G1 do fazy S.

Krok 1. Allel H (uszkodzony, wywołujący chorobę) jest dominujący, a matka jest heterozygotą (jeden allel prawidłowy h, jeden uszkodzony H, odziedziczony po ojcu). Ojciec jest homozygotą recesywną (hh) – nie ma mutacji.

Krok 2. Krzyżówka Hh (matka) × hh (ojciec) daje potomstwo w proporcji 1/2 Hh : 1/2 hh, czyli 50% dzieci odziedziczy allel H.

Krok 3. Dziecko, które odziedziczy allel H, ma wrodzoną skłonność do rozwoju siatkówczaka z ryzykiem zachorowania 90% (bo drugi allel musi jeszcze ulec mutacji somatycznej w siatkówce, co zachodzi z wysoką częstością, ale nie w 100% przypadków).

Krok 4. Całkowite prawdopodobieństwo zachorowania dziecka = prawdopodobieństwo odziedziczenia allelu H × prawdopodobieństwo zachorowania po jego odziedziczeniu = 0,5 × 0,9 = 0,45 = 45%.

Odpowiedź: C (45%).

Krok 1. Wartość MIC. MIC to najmniejsze stężenie antybiotyku, przy którym w probówce nie widać już zmętnienia (wzrostu bakterii w pożywce płynnej). Na schemacie zmętnienie (wzrost) występuje jeszcze przy stężeniu 0,125 mg/l, a przy stężeniu 0,25 mg/l już go nie ma – więc MIC = 0,25 mg/l.

Krok 2. Wartość MBC. MBC to najmniejsze stężenie, po którym przeniesienie próbki na pożywkę bez antybiotyku nie daje już wzrostu kolonii (czyli bakterie zostały zabite, a nie tylko zahamowane). Z rysunku widać, że przy stężeniu 1,0 mg/l po przeniesieniu na pożywkę stałą nadal rosną kolonie, a dopiero od stężenia 2,0 mg/l wzrostu kolonii nie ma – więc MBC = 2,0 mg/l.

Odpowiedź: wartość MIC: 0,25 mg/l; wartość MBC: 2,0 mg/l.

Krok 1. AIDS jest wywoływany przez wirusa HIV, a WZW typu C – przez wirusa zapalenia wątroby typu C – obie te choroby są wirusowe, nie bakteryjne.

Krok 2. Borelioza jest wywoływana przez bakterie z rodzaju Borrelia (przenoszone przez kleszcze), gruźlica przez Mycobacterium tuberculosis, a tężec przez Clostridium tetani – to trzy choroby bakteryjne.

Odpowiedź: B (borelioza), D (gruźlica), E (tężec).

Krok 1. Streptomycyna działa poprzez związanie się z podjednostką 16S rRNA małej podjednostki rybosomu – jej działanie zależy więc od dokładnego, „prawidłowego” kształtu tej struktury.

Krok 2. Mutacja w genie kodującym 16S rRNA zmienia strukturę przestrzenną tej podjednostki rybosomu, przez co miejsce wiązania streptomycyny ulega zniekształceniu.

Krok 3. Jeśli streptomycyna nie może już prawidłowo przyłączyć się do zmienionego rybosomu, nie zaburza syntezy białek – bakteria staje się oporna na ten antybiotyk.

Odpowiedź: Mutacja w genie kodującym 16S rRNA zmienia strukturę (kształt) małej podjednostki rybosomu, w wyniku czego streptomycyna nie może się już prawidłowo z nią związać – bakteria zachowuje zdolność do syntezy białek w obecności antybiotyku, czyli nabywa na niego oporność.

Krok 1. Pytanie dotyczy transferu genów „bezpośrednio między komórkami bakterii” – czyli mechanizmu wymagającego fizycznego kontaktu (lub mostka) między dwiema żywymi komórkami bakteryjnymi. Transformacja to pobieranie wolnego DNA ze środowiska, a transdukcja wymaga bakteriofaga jako pośrednika – to nie są przekazania „bezpośrednio między komórkami”.

Krok 2. Koniugacja polega na utworzeniu mostka cytoplazmatycznego między dawcą i biorcą, przez który przekazywany jest plazmid – to jedyny z trzech mechanizmów zachodzący bezpośrednio między dwiema komórkami bakteryjnymi.

Krok 3. Geny oporności na antybiotyki bardzo często znajdują się właśnie na plazmidach (tzw. plazmidy R), które są przekazywane biorcy podczas koniugacji.

Odpowiedź: C2 – rozprzestrzenianie się antybiotykooporności bezpośrednio między komórkami bakterii jest możliwe na drodze koniugacji, ponieważ geny antybiotykooporności mogą znajdować się w plazmidach, które są przekazywane innym komórkom bakteryjnym.

Krok 1. Streptomycyna działa wyłącznie poprzez związanie się z małą (bakteryjną) podjednostką rybosomu i zaburzenie translacji w komórce bakteryjnej.

Krok 2. Wirusy nie mają własnych rybosomów (ani żadnych innych organelli) – nie są komórkami, a jedynie cząstkami złożonymi z materiału genetycznego i osłonki białkowej (kapsydu, czasem otoczki). Translację białek wirusowych przeprowadzają rybosomy komórki gospodarza (eukariotycznej lub bakteryjnej), którymi wirus się „posługuje”.

Krok 3. Ponieważ streptomycyna nie ma żadnego celu molekularnego (rybosomu bakteryjnego) w samej cząstce wirusa, nie może zaburzyć jego funkcjonowania czy replikacji.

Odpowiedź: Streptomycyna działa, wiążąc się z małą podjednostką bakteryjnego rybosomu, przez co blokuje syntezę białek bakteryjnych. Wirusy nie są komórkami i nie mają własnych rybosomów, więc streptomycyna nie ma z czym się związać w cząstce wirusa – z tego powodu wirusy nie są wrażliwe na ten antybiotyk.

Krok 1. Na powiększeniu liścia widać wyraźnie użyłkowanie (nerwację) siateczkowatą – żyłki tworzą rozgałęzioną, siatkowatą strukturę, a nie równoległe, biegnące wzdłuż liścia pasma (typowe dla jednoliściennych).

Krok 2. Liść jest też osadzony na wyraźnym ogonku liściowym, co również jest charakterystyczne dla roślin dwuliściennych (jednoliścienne mają zwykle liście siedzące, obejmujące pochwą łodygę).

Krok 3. Okazałe kwiaty przystosowane do zapylania przez owady (odpowiedź 1) oraz zielna forma życiowa (odpowiedź 3) nie są cechami rozstrzygającymi o przynależności do klasy jedno- czy dwuliściennych – występują w obu grupach.

Odpowiedź: B2 – pełnik europejski należy do klasy roślin dwuliściennych, o czym świadczą liście o nerwacji siateczkowatej osadzone na ogonkach liściowych.

Krok 1. Mutualizm to forma współżycia dwóch gatunków, z której obie strony odnoszą korzyści (zysk netto), nawet jeśli wiąże się on równocześnie z pewnymi kosztami dla jednej ze stron.

Krok 2. Pełnik odnosi korzyść: jego kwiaty są zapylane przez muchówki wchodzące do nich po pyłek i nektar, co umożliwia rośliny zapłodnienie i produkcję nasion.

Krok 3. Muchówki odnoszą korzyść: dorosłe osobniki zjadają w kwiatach pyłek i nektar (pokarm), a wylęgające się larwy żywią się częścią zawiązków nasion – kwiat pełnika jest więc dla nich miejscem żerowania, kopulacji i rozwoju larw.

Krok 4. Mimo że larwy wyjadają część zawiązków nasion (pewien koszt dla pełnika), roślina wciąż wytwarza dużo nasion i korzyść z zapylenia przeważa nad tą stratą, więc bilans zależności jest korzystny dla obu stron – to mutualizm.

Odpowiedź: Mutualizm to zależność międzygatunkowa korzystna dla obu jej uczestników. Pełnik zyskuje zapylenie kwiatów (a więc możliwość wytworzenia nasion) dzięki muchówkom, a muchówki zyskują pokarm (pyłek, nektar) dla postaci dorosłych oraz miejsce rozwoju i pokarm (zawiązki nasion) dla larw – obie strony odnoszą korzyści, co świadczy o mutualizmie.

Krok 1. W cyklu życiowym muchówki Chiastocheta następują po sobie: jajo, larwa (czerw), poczwarka i dorosły osobnik (imago) – czyli cztery odmienne stadia rozwojowe.

Krok 2. Larwa (czerw) wyraźnie różni się budową od postaci dorosłej i nie przypomina jej w żaden sposób, a między larwą i imago występuje dodatkowe stadium spoczynkowe – poczwarka (larwy „przepoczwarzają się”).

Krok 3. Obecność stadium poczwarki oraz duże różnice między larwą a osobnikiem dorosłym są charakterystyczne dla przeobrażenia zupełnego (całkowitego, holometabolii) – w przeciwieństwie do przeobrażenia niezupełnego, w którym nie występuje poczwarka, a larwy (nimfy) przypominają miniatury dorosłych osobników.

Odpowiedź: Typ przeobrażenia: zupełne (całkowite, holometabolia). Uzasadnienie: w rozwoju muchówki występuje stadium poczwarki, a larwa (czerw) budową zupełnie nie przypomina osobnika dorosłego – to cechy przeobrażenia zupełnego.

Działanie 1. Odsłanianie gleby wokół kęp pełnika. To konkretna, czynna interwencja w siedlisku, która ma na celu ułatwienie kiełkowania nasion pełnika (usuwanie konkurencji roślinnej przy powierzchni gleby) – jest to przykład ochrony czynnej. Odpowiedź: T.

Działanie 2. Wpisanie na listę gatunków chronionych. To akt prawny (formalne uznanie ochrony), a nie fizyczna interwencja w siedlisko czy populację gatunku – jest to forma ochrony biernej (prawnej), nie czynnej. Odpowiedź: N.

Działanie 3. Regularne koszenie łąk ze stanowiskami pełnika. To aktywne, fizyczne działanie w terenie (usuwanie konkurencyjnych, ekspansywnych roślin), mające na celu utrzymanie odpowiednich warunków dla pełnika – to również przykład ochrony czynnej. Odpowiedź: T.

Odpowiedź: 1 – T, 2 – N, 3 – T.

Krok 1. Płyn Lugola barwi skrobię na granatowo – brak granatowego zabarwienia wokół próby I oznacza, że skrobia w podłożu wokół tych połówek ziarniaków została rozłożona (a więc działały tam enzymy amylolityczne, np. α-amylaza).

Krok 2. Wokół próby II (bez zarodka) podłoże zabarwiło się granatowo, czyli skrobia tam pozostała nierozłożona – enzymy rozkładające skrobię nie były (w istotnym stopniu) wytwarzane.

Krok 3. Jedyną różnicą między próbami było obecność/brak zarodka, więc to zarodek musi być czynnikiem, który pobudza warstwę aleuronową do wytwarzania enzymów rozkładających polisacharydy.

Odpowiedź: Obecność zarodka w ziarniaku jęczmienia pobudza (jest niezbędna do) wytwarzanie przez warstwę aleuronową enzymów (np. α-amylazy) rozkładających polisacharydy (skrobię) – bez zarodka enzymy te nie są wytwarzane w wystarczającej ilości.

Krok 1. Próba I (z zarodkiem) to próba badawcza – w niej działa badany czynnik (zarodek). Próba II (bez zarodka) to próba kontrolna, która pokazuje, jak wygląda wynik przy braku tego czynnika – bez niej nie wiadomo, czy obserwowany efekt w próbie I naprawdę wynika z obecności zarodka, czy wystąpiłby tak czy inaczej.

Krok 2. Sama analiza próby I nie wystarcza, bo nie mamy punktu odniesienia – dopiero porównanie wyników próby badawczej (I) z próbą kontrolną (II) pozwala stwierdzić, że różnica w zabarwieniu podłoża jest efektem działania zarodka, a nie przypadku czy innych czynników.

Odpowiedź: B3 – do wyciągnięcia wniosków konieczne są analiza i porównanie wyników z prób I i II, ponieważ różnica wyników między próbami I a II świadczy o działaniu badanego czynnika (zarodka).

Krok 1. Gutacja jest zewnętrznym efektem parcia korzeniowego – siły „wpychającej” wodę z korzenia do góry, gdy transpiracja jest ograniczona.

Krok 2. Parcie korzeniowe powstaje w wyniku aktywnego (wymagającego energii w postaci ATP) transportu jonów mineralnych do wnętrza korzenia, któremu towarzyszy osmotyczny napływ wody – woda "idzie za" jonami, podnosząc stężenie roztworu wewnątrz korzenia w stosunku do gleby.

Krok 3. ATP potrzebny do aktywnego transportu jonów jest wytwarzany w procesie oddychania komórkowego. Jony miedzi, będące inhibitorami enzymów oddechowych, hamują oddychanie, a więc ograniczają produkcję ATP.

Krok 4. Mniej ATP oznacza słabszy aktywny transport jonów do korzenia, słabszy napływ osmotyczny wody, a więc słabsze parcie korzeniowe – i w efekcie ograniczoną gutację.

Odpowiedź: Parcie korzeniowe zależy od aktywnego transportu jonów mineralnych do komórek korzenia (któremu towarzyszy osmotyczny napływ wody), a transport aktywny wymaga ATP produkowanego w oddychaniu komórkowym. Jony miedzi hamują enzymy oddechowe, ograniczając produkcję ATP, co słabnie aktywny transport jonów i osmotyczny napływ wody – w efekcie słabnie parcie korzeniowe i ograniczona jest gutacja.

Stwierdzenie 1. Komórki roślinne nie mają centrioli – wrzeciono podziałowe u roślin powstaje bez ich udziału, organizowane przez inne struktury (np. biegunowe czapeczki mikrotubularne). Centriole i centrosomy z ich udziałem organizują wrzeciono tylko u zwierząt. Stwierdzenie jest więc fałszywe (F).

Stwierdzenie 2. Wrzeciono podziałowe (zbudowane z mikrotubul) jest niezbędne do rozdzielenia chromosomów podczas podziału komórki. Jeśli zablokujemy polimeryzację mikrotubul, wrzeciono nie może się utworzyć, a komórki (w tym komórki nowotworowe) nie mogą się dzielić – to podstawa działania niektórych leków przeciwnowotworowych. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 3. Mikrotubule wrzeciona wiążą się z centromerami chromosomów metafazowych zarówno w mitozie, jak i w obu podziałach mejozy (w metafazie I i metafazie II) – to ogólny mechanizm rozdzielania chromosomów/chromatyd we wszystkich typach podziału jądrowego. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Odpowiedź: 1 – F, 2 – P, 3 – P.

Krok 1. Skracanie mikrotubul (ciągnięcie chromosomów do biegunów) następuje w anafazie – to właśnie ta faza, w której następuje rozdzielenie i przemieszczanie materiału genetycznego (w metafazie chromosomy są jeszcze ułożone na płycie metafazalnej, nieruchome).

Krok 2. W II podziale mejotycznym rozchodzą się do biegunów chromatydy siostrzane (tak jak w mitozie) – biwalenty (połączone chromosomy homologiczne) rozdzielają się już w I podziale mejotycznym.

Krok 3. Rozdzielenie chromatyd siostrzanych w II podziale mejotycznym sprawia, że każda z powstałych komórek potomnych ma po jednej kopii każdego chromosomu – to zapewnia właściwą (haploidalną) ploidalność jąder komórek potomnych, nie samą „ilość DNA” (bo ilość DNA na chromosom nie ulega tu regulacji w ten sposób).

Odpowiedź: Podczas II podziału mejotycznego skracanie się mikrotubul zachodzi w czasie anafazy i umożliwia rozejście się chromatyd siostrzanych do przeciwległych biegunów komórki. II podział mejotyczny zapewnia właściwą ploidalność jąder w komórkach potomnych.

Krok 1. Wici (i rzęski) zbudowane są z mikrotubul ułożonych w charakterystyczny wzór (dziewięć par obwodowych + jedna para centralna) – mikrotubule stanowią więc ich wewnętrzny szkielet (aksonemę).

Krok 2. Energię do ruchu wici dostarcza hydroliza ATP przez białka dyneiny (motoryczne białka poruszające się po mikrotubulach), a nie hydroliza ATP przez samą tubulinę – to wyklucza odpowiedź B.

Krok 3. Ruch wici nie polega na jej wydłużaniu się/skracaniu (jak w opisanym na rysunku przykładzie mikrotubuli cytoplazmatycznej), lecz na falowym zginaniu się całej struktury na skutek ślizgania się mikrotubul względem siebie – to wyklucza odpowiedzi C i D.

Odpowiedź: A (Mikrotubule tworzą wewnętrzny szkielet wici).

Krok 1. Aby porównywać wyniki między próbami, kostki muszą mieć identyczne wymiary wyjściowe – inaczej różnice w zmianie objętości mogłyby wynikać z różnic w wielkości kostek, a nie ze stężenia sacharozy.

Krok 2. Wykres pokazuje zależność zmiany objętości od kilku (sześciu) różnych stężeń sacharozy (0; 0,2; 0,4; 0,6; 0,8; 1,0 mol/l), więc potrzebnych było kilka różnych roztworów.

Krok 3. Aby wyliczyć zmianę objętości, trzeba znać wymiary kostek zarówno przed, jak i po zanurzeniu w roztworze – tylko wtedy można obliczyć różnicę (przyrost lub spadek objętości).

Odpowiedź: Z bulwy ziemniaka wycięto 18 kostek o jednakowych wymiarach. Następnie przygotowano wodne roztwory sacharozy o kilku różnych stężeniach, w których na godzinę umieszczono wcześniej przygotowane kostki. W celu obliczenia średnich zmian objętości kostek zmierzono ich wymiary za pomocą suwmiarki na początku i na końcu doświadczenia.

Stwierdzenie 1. Punkt R leży na wykresie w miejscu, gdzie zmiana objętości tkanki wynosi zero – oznacza to, że przy tym stężeniu sacharozy nie zachodzi już ani napływ, ani wypływ wody netto, czyli potencjał wody w komórce i w roztworze zewnętrznym się wyrównały. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Woda destylowana ma potencjał wody równy 0 (najwyższy możliwy, bez rozpuszczonych substancji), a wnętrze komórki zawiera rozpuszczone substancje, więc ma niższy (bardziej ujemny) potencjał wody niż czysta woda. Zatem to otoczenie (woda destylowana) ma wyższy potencjał wody niż cytoplazma komórki, a nie odwrotnie. Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Odpowiedź: 1 – P, 2 – F.

Krok 1. Powyżej stężenia 0,2 mol/l roztwór sacharozy ma niższy potencjał wody (jest bardziej „stężony”, więcej w nim rozpuszczonych cząstek) niż wnętrze komórek badanej tkanki.

Krok 2. Woda przemieszcza się osmotycznie zawsze z miejsca o wyższym potencjale wody do miejsca o niższym potencjale wody – czyli w tym przypadku z wnętrza komórek (wyższy potencjał wody) do roztworu zewnętrznego (niższy potencjał wody).

Krok 3. Skoro woda opuszcza komórki tkanki na drodze osmozy, ich objętość się zmniejsza – tkanka traci wodę do coraz bardziej stężonego roztworu zewnętrznego.

Odpowiedź: Roztwory sacharozy o stężeniu ≥0,2 mol/l mają niższy potencjał wody niż komórki badanej tkanki. Zgodnie z mechanizmem osmozy woda przemieszcza się z obszaru o wyższym potencjale wody (wnętrze komórek) do obszaru o niższym potencjale wody (roztwór zewnętrzny), czyli wypływa z komórek – w efekcie tkanka traci wodę i zmniejsza swoją objętość.

Krok 1. Nazwa łacińska każdego gatunku składa się z dwóch członów – pierwszy oznacza rodzaj, drugi gatunek (nazewnictwo dwuimienne Linneusza).

Krok 2. Wiewiórka czerwona to Tamiasciurus hudsonicus (rodzaj Tamiasciurus), a wiewiórka szara to Sciurus carolinensis (rodzaj Sciurus) – pierwsze człony ich nazw są różne.

Odpowiedź: Są klasyfikowane w dwóch różnych rodzajach – wiewiórka czerwona należy do rodzaju Tamiasciurus, a wiewiórka szara do rodzaju Sciurus, co wynika z różnych pierwszych członów ich łacińskich nazw dwuimiennych.

Krok 1. Na zdjęciu widoczna jest gęsta sierść (włosy) okrywająca całe ciało zwierzęcia – owłosienie ciała jest cechą charakterystyczną wyłącznie dla ssaków wśród kręgowców.

Krok 2. Widoczna jest też małżowina uszna (zewnętrzna część ucha) – struktura ta występuje tylko u ssaków (inne kręgowce, np. ptaki czy gady, jej nie mają).

Odpowiedź: 1. Sierść (owłosienie) pokrywająca ciało. 2. Małżowina uszna (zewnętrzne ucho).

Krok 1. Spadek liczebności wiewiórki pospolitej wynika z obecności innego gatunku – wiewiórki szarej, wprowadzonej na Wyspy Brytyjskie, a nie z rywalizacji osobników wiewiórki pospolitej między sobą – to wskazuje na konkurencję międzygatunkową, nie wewnątrzgatunkową.

Krok 2. Oba gatunki wykorzystują podobne zasoby pokarmowe (nisze ekologiczne częściowo się pokrywają), przy czym wiewiórka szara efektywniej wykorzystuje żołędzie – to klasyczny przykład konkurencji o zasoby między dwoma gatunkami zajmującymi podobną niszę.

Odpowiedź: A3 – spadek liczebności populacji wiewiórki pospolitej jest wynikiem m.in. konkurencji międzygatunkowej, ponieważ jej nisza ekologiczna pokrywa się częściowo z niszą wiewiórki szarej.

Krok 1. Szympans. Jako naczelny wszystkożerny (owoce, liście, jaja, drobne zwierzęta) ma wszystkie cztery rodzaje zębów dobrze rozwinięte, w tym kły (do rozrywania mięsa/owoców) – odpowiada temu wzór zębowy B (2123/2123), z pełnym kompletem siekaczy, kłów, przedtrzonowców i trzonowców.

Krok 2. Wiewiórka. Jako gryzoń ma bardzo dobrze rozwinięte, wydatne siekacze (do zgryzania łupin orzechów), ale brak kłów (typowa cecha gryzoni – diastema między siekaczami i zębami policzkowymi) – odpowiada temu wzór C (1023/1013), z siekaczami, ale bez kłów.

Krok 3. Krowa. Jako przeżuwacz ucierający pokarm roślinny ma silnie rozwinięte przedtrzonowce i trzonowce, natomiast w żuchwie brak siekaczy górnych (typowe dla przeżuwaczy jest ich zastąpienie rogową listwą) i brak kłów – odpowiada temu wzór A (0033/3033).

Odpowiedź: szympans – B; wiewiórka – C; krowa – A.

Krok 1. LDL wraz z receptorem trafia do wnętrza komórki w pęcherzyku (endosomie) powstałym z uwypuklenia/odłączenia fragmentu błony komórkowej, który otacza kompleks LDL-receptor – to jest właśnie mechanizm endocytozy, nie dyfuzji.

Krok 2. Dyfuzja prosta dotyczy małych, zwykle niepolarnych cząsteczek przechodzących bezpośrednio przez dwuwarstwę lipidową, a LDL to duży kompleks lipidowo-białkowy, który nie mógłby przejść przez błonę w ten sposób.

Krok 3. Uzasadnienie 3 jest błędne merytorycznie – cholesterol jest w rzeczywistości uwalniany w lizosomie w wyniku enzymatycznego rozkładu LDL, a nie „nietrawiony”.

Odpowiedź: A2 – transport LDL do wnętrza komórki to przykład endocytozy, ponieważ uczestniczy w nim fragment błony komórkowej, otaczający pobierane cząsteczki.

Stwierdzenie 1. Hormony steroidowe (w tym testosteron i estrogeny) są syntetyzowane w organizmie właśnie z cholesterolu jako substratu wyjściowego. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Cholesterol jest jednym z naturalnych składników żółci (obok kwasów żółciowych, które same są jego pochodnymi, i barwników żółciowych) wytwarzanej przez wątrobę. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Odpowiedź: 1 – P, 2 – P.

Krok 1. Cholesterol wbudowuje się między fosfolipidy błony komórkowej i stabilizuje jej płynność – zapobiega nadmiernemu usztywnieniu błony w niskich temperaturach oraz nadmiernemu jej rozrzedzeniu w wysokich temperaturach (działa jak swoisty „bufor płynności”).

Krok 2. Odpowiednia (nie za mała, nie za duża) płynność błony jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania białek błonowych, w tym receptorów i transporterów, a więc wpływa na funkcje transportową i receptorową błony komórkowej.

Odpowiedź: Cholesterol reguluje (utrzymuje na odpowiednim poziomie) płynność błony komórkowej, zapobiegając jej nadmiernemu usztywnieniu lub upłynnieniu w zależności od temperatury. Dzięki temu błona może prawidłowo pełnić swoje funkcje, np. transportową i receptorową (białka błonowe zachowują odpowiednią ruchliwość i aktywność).

Krok 1. Z opisu wynika, że gdy cholesterolu w komórce jest dużo, nie powstają nowe receptory LDL – a więc wysoki poziom cholesterolu hamuje syntezę receptorów LDL.

Krok 2. Mniej receptorów LDL na powierzchni komórki oznacza, że mniej cząsteczek LDL (a więc i cholesterolu) może zostać związanych i wchłonięte do wnętrza komórki – komórka pobiera mniej cholesterolu z krwiobiegu.

Krok 3. Mechanizm, w którym wzrost stężenia produktu (cholesterolu) prowadzi do zmniejszenia jego dalszego dopływu/produkcji, to sprzężenie zwrotne ujemne (typowy mechanizm utrzymywania homeostazy).

Odpowiedź: Wzrost stężenia cholesterolu w komórce hamuje syntezę receptorów LDL. Dzięki temu komórka pobiera mniej cholesterolu z krwiobiegu. Taki mechanizm regulacji nazywa się ujemnym sprzężeniem zwrotnym.

Krok 1. Delecja obu alleli genu kodującego receptor LDL oznacza, że komórka nie ma już żadnej matrycy (żadnej kopii genu), na podstawie której mogłaby wytwarzać ten receptor.

Krok 2. Bez receptorów LDL na powierzchni błony komórkowej cząsteczki LDL nie mogą się przyłączyć do komórki i zostać pobrane w procesie endocytozy.

Odpowiedź: Delecja obu alleli genu receptora LDL całkowicie uniemożliwi (lub bardzo silnie ograniczy) pobieranie cholesterolu przez komórkę, ponieważ bez receptorów LDL w błonie komórkowej cząsteczki LDL nie mają się do czego przyłączyć i nie mogą zostać wchłonięte przez komórkę na drodze endocytozy.

Stwierdzenie 1. Oksydaza gulonolaktonowa katalizuje ostatni etap syntezy witaminy C – jeśli enzym ten nie działa (mutacja), cały szlak nie może zostać zakończony, a więc synteza witaminy C jest zablokowana. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Z tekstu wynika, że przy dużej podaży witaminy C w pokarmie osłabiony był dobór naturalny eliminujący osobniki z tą mutacją (bo skoro dieta dostarczała witaminę C, brak własnej syntezy nie był szkodliwy), a dryf genetyczny „przypadkowo” utrwalił tę mutację w populacji. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 3. Witamina C jest znanym antyoksydantem (przeciwutleniaczem) – neutralizuje wolne radykały (reaktywne formy tlenu), obniżając ich stężenie w komórkach. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Odpowiedź: 1 – P, 2 – P, 3 – P.

Krok 1. Hydroksylazy odpowiedzialne za rozkład HIF-1 wymagają do działania witaminy C – więcej witaminy C oznacza wyższą (nie niższą) aktywność tych enzymów.

Krok 2. Wyższa aktywność hydroksylaz oznacza szybszą hydroksylację i degradację HIF-1, a więc spadek (nie wzrost) jego stężenia w komórkach.

Krok 3. Skoro HIF-1 pobudza rozrost naczyń krwionośnych, to spadek jego stężenia oznacza zahamowanie (nie pobudzenie) tego rozrostu w guzie nowotworowym – co ogranicza dopływ krwi (a więc odżywienie) do nowotworu.

Odpowiedź: Duże dawki witaminy C powodują wzrost aktywności hydroksylaz HIF-1, co prowadzi do spadku stężenia HIF-1 w komórkach nowotworowych. Dzięki temu zostaje zahamowany rozwój naczyń krwionośnych w guzie nowotworowym.

Krok 1. Witamina C jest niezbędna do syntezy kolagenu – białka budującego m.in. ściany naczyń krwionośnych i tkankę łączną.

Krok 2. Przy niedoborze witaminy C synteza kolagenu jest zaburzona, co prowadzi do osłabienia i większej łamliwości (pękania) ścian naczyń krwionośnych – to klasyczny objaw szkorbutu (choroby wywołanej niedoborem witaminy C), objawiający się np. wybroczynami i krwawieniem z dziąseł.

Krok 3. Pozostałe objawy (utrata ostrości widzenia, zmniejszenie krzepliwości krwi, suchość i rogowacenie skóry) są typowe dla niedoborów innych witamin (odpowiednio: A, K, A), nie witaminy C.

Odpowiedź: D (osłabienie i pękanie ścian naczyń krwionośnych).

Krok 1. Modelem, przy którym odruch u piskląt zachodzi najsłabiej (35% w stosunku do kontroli), jest model bez plamki na dziobie (ale z odpowiednim kształtem głowy i dzioba) – usunięcie właśnie tej cechy powoduje największy spadek skuteczności wyzwalania odruchu.

Krok 2. Modele różniące się kształtem głowy, kolorem upierzenia czy kształtem dzioba, ale zachowujące plamkę na dziobie, wywołują odruch na poziomie 91–99%, czyli niewiele mniej niż model kontrolny (100%).

Krok 3. Oznacza to, że plamka na dziobie ma decydujące znaczenie dla wywołania odruchu, natomiast inne cechy (kształt głowy, kolor upierzenia, kształt dzioba) mają znaczenie znacznie mniejsze.

Odpowiedź: Najważniejszą cechą jest obecność plamki na dziobie – jej brak powoduje największy (do 35%) spadek częstości wywoływania odruchu u piskląt.

Krok 1. Jeśli hipoteza byłaby prawdziwa, wśród ofiar sokołów powinno być znacznie więcej samic niż w populacji żywych biegusów (samice powinny być „nadreprezentowane” wśród upolowanych ptaków).

Krok 2. Z wykresu widać, że udział samic wśród ofiar sokołów (~24%) jest bardzo podobny do udziału samic w populacji żywych biegusów (~25%) – nie ma istotnej różnicy, a wśród ofiar dominują samce (~76%), podobnie jak w populacji żywej (~75%).

Krok 3. Skoro proporcja płci wśród ofiar sokołów odpowiada proporcji płci w populacji żywej, to sokoły nie „wybierają” częściej samic – zatem drapieżnictwo sokołów nie jest przyczyną niedoboru samic w populacji.

Odpowiedź: Hipoteza została odrzucona – wyniki wskazują, że udział samic (i samców) wśród ofiar sokołów jest zbliżony do ich udziału w populacji żywych biegusów, a więc mały udział samic w populacji nie jest spowodowany częstszym padaniem ich ofiarą sokołów wędrownych.

Krok 1. Samiec jest homogametyczny (ZZ) – ma tylko chromosom Z, a więc w jego DNA obecny jest tylko gen CHD-Z. Po amplifikacji PCR i rozdziale elektroforetycznym powinien dać tylko jeden prążek (odpowiadający rejonowi niekodującemu genu CHD-Z).

Krok 2. Samica jest heterogametyczna (ZW) – ma chromosom Z i chromosom W, a więc w jej DNA obecne są oba geny: CHD-Z i CHD-W, różniące się długością rejonu niekodującego. Po PCR i elektroforezie powinna dać dwa prążki na różnych wysokościach.

Krok 3. Prawidłowy obraz żelu to więc taki, w którym prążek samca (jeden prążek) znajduje się na tej samej wysokości co jeden z dwóch prążków samicy (odpowiadający wspólnemu dla obu płci genowi CHD-Z), a samica ma dodatkowo drugi, odrębny prążek (CHD-W). Spośród przedstawionych żeli tylko wariant C pokazuje samca z jednym prążkiem leżącym na tej samej wysokości co górny prążek samicy, przy czym samica ma dodatkowo drugi, niżej położony prążek.

Odpowiedź: C.

Stwierdzenie 1. PCR wymaga polimerazy DNA odpornej na wysokie temperatury (termostabilnej, np. Taq polimerazy) oraz czterech rodzajów deoksyrybonukleotydów (dATP, dCTP, dGTP, dTTP) jako budulca nowych nici DNA. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Startery (primery) są krótkimi, specyficznymi sekwencjami komplementarnymi do końców powielanego fragmentu DNA – to właśnie one wyznaczają, który fragment genomowego DNA zostanie powielony. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 3. Rozdzielenie (denaturacja) podwójnej helisy DNA w PCR zachodzi w wyniku ogrzewania (wysokiej temperatury), a nie działania ligaz – ligazy łączą (zszywają) fragmenty DNA, a nie je rozdzielają. Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Odpowiedź: 1 – P, 2 – P, 3 – F.

Krok 1. Mutacja nie zmienia pojedynczych nukleotydów (jak substytucja) – polega na wielokrotnym powtórzeniu tego samego trójnukleotydowego motywu (CAG) w obrębie genu.

Krok 2. Taki rodzaj mutacji, polegający na zwielokrotnieniu (namnożeniu) powtórzeń krótkiej sekwencji nukleotydów, nazywa się mutacją dynamiczną (insercją/powieleniem powtórzeń trójnukleotydowych, ekspansją).

Odpowiedź: Insercja (powielenie, mutacja dynamiczna) – wielokrotne powtórzenie trójki nukleotydów CAG w genie HTT.

Krok 1. Struktura I-rzędowa białka to liniowa sekwencja aminokwasów połączonych wiązaniami peptydowymi.

Krok 2. Kodon CAG w mRNA koduje aminokwas glutaminę – im więcej powtórzeń CAG w genie, tym więcej kolejnych reszt glutaminy zostaje wbudowanych w łańcuch polipeptydowy podczas translacji.

Odpowiedź: Zmiana w strukturze I-rzędowej huntingtyny polega na wbudowaniu w łańcuch polipeptydowy dodatkowej, nienaturalnie wydłużonej liczby (powielonych) reszt glutaminy – czyli zwielokrotnieniu liczby glutamin w sekwencji aminokwasowej białka.

Krok 1. Genotyp matki (heterozygota) to Hh, a genotyp ojca (homozygota recesywna) to hh.

Krok 2. Krzyżówka Hh (matka) × hh (ojciec):

Potomstwo w proporcji: 1/2 Hh : 1/2 hh.

Krok 3. Allel H jest dominujący, więc każdy genotyp Hh oznacza wystąpienie choroby Huntingtona. Genotyp hh oznacza brak choroby.

Odpowiedź: Genotyp matki: Hh; genotyp ojca: hh. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby Huntingtona u dziecka: 50% (1/2), ponieważ połowa potomstwa z tej krzyżówki ma genotyp Hh (chory), a połowa hh (zdrowy).

Krok 1. Dobór naturalny eliminuje szkodliwe allele głównie wtedy, gdy zmniejszają one sukces reprodukcyjny (liczbę spłodzonych i wychowanych potomków) ich nosicieli.

Krok 2. Objawy choroby Huntingtona pojawiają się dopiero między czwartą a szóstą dekadą życia – czyli już po tym, jak większość ludzi zdążyła urodzić i wychować swoje dzieci.

Krok 3. Nosiciele allelu H (nieświadomi jeszcze choroby, bo bez objawów) przekazują ten allel swojemu potomstwu na takich samych zasadach, jak allel prawidłowy – dobór naturalny nie ma więc „szansy” wyeliminować allelu H przed jego przekazaniem dalej.

Odpowiedź: Choroba Huntingtona ujawnia się w wieku, w którym większość nosicieli allelu H już spłodziła i wychowała potomstwo, przekazując mu ten allel. Dobór naturalny nie zdąży więc wyeliminować allelu H z populacji, ponieważ nie zmniejsza on sukcesu reprodukcyjnego nosicieli przed jego przekazaniem dzieciom.

Krok 1. Wszystkie endemiczne pielęgnice z Barombi Mbo są monofiletyczne (mają wspólnego przodka bliższego sobie nawzajem niż jakiemukolwiek gatunkowi z rzek) – to wskazuje, że powstały z jednego wyjściowego gatunku, a nie z wielu odrębnych migracji różnych gatunków (co wykluczałoby wariant 1).

Krok 2. Jezioro nie ma wewnętrznych barier geograficznych (jest regularne, stożkowe, bez podziału na mniejsze zbiorniki), a jest odizolowane od rzek – zróżnicowanie gatunkowe nie mogło więc powstać w wyniku izolacji geograficznej wewnątrz jeziora (co wykluczałoby specjację allopatryczną, wariant A).

Krok 3. Zróżnicowanie musiało zatem zajść bez separacji przestrzennej, w obrębie tej samej, wspólnej przestrzeni jeziora – to jest definicja specjacji sympatrycznej, zachodzącej poprzez radiację ewolucyjną (szybkie zróżnicowanie się jednego gatunku w wiele nowych, przystosowanych do różnych nisz w jeziorze).

Odpowiedź: B2 – zróżnicowanie gatunkowe pielęgnic powstało na drodze specjacji sympatrycznej, polegającej na radiacji ewolucyjnej pielęgnic w obrębie jeziora.

Krok 1. Wyniki badań pokazują jednoznaczny trend: im dłużej populacja rosła na glebie skażonej miedzią, tym wyższy poziom tolerancji na ten metal wykazywała – to jest przesunięcie średniej wartości cechy (tolerancji) w populacji w jednym, konkretnym kierunku w czasie, czyli typowy skutek doboru kierunkowego.

Krok 2. Trend ten (wzrost odporności wraz z czasem trwania ekspozycji na miedź) jest widoczny właśnie dlatego, że wysokie stężenie miedzi w glebie było czynnikiem selekcyjnym działającym stale, przez wiele lat, w tym samym kierunku (premiując coraz bardziej tolerancyjne osobniki).

Odpowiedź: A1 – w tekście opisano skutki działania doboru kierunkowego, ponieważ wysokie stężenie miedzi w glebie utrzymywało się na przestrzeni wielu lat.

Krok 1. W każdej populacji rosnącej na glebie skażonej miedzią istniała pewna zmienność genetyczna dotycząca tolerancji na ten metal (dzięki mutacjom i rekombinacji w genach kumulatywnych warunkujących tę cechę).

Krok 2. Osobniki o wyższej tolerancji na miedź miały większe szanse przetrwania i rozmnożenia się na skażonej glebie niż osobniki mniej tolerancyjne – dobór naturalny sprzyjał (premiował) coraz bardziej tolerancyjnym roślinom.

Krok 3. Ponieważ działanie genów kumulatywnych się sumuje, z pokolenia na pokolenie w populacji przybywało (kumulowało się) coraz więcej alleli zwiększających tolerancję – a im dłużej (więcej pokoleń) trwała ta selekcja, tym wyższy poziom tolerancji zdołał się wykształcić.

Odpowiedź: W najstarszych populacjach dobór naturalny działał najdłużej, premiując przetrwanie i rozmnażanie się osobników o coraz wyższej tolerancji na miedź (warunkowanej kumulującymi się korzystnymi allelami genów kumulatywnych). Im dłużej (więcej pokoleń) trwało działanie tego doboru, tym więcej korzystnych alleli zdołało się nagromadzić w populacji, co dało najwyższy poziom tolerancji u roślin z najstarszych populacji.