Biologia — Maj 2026

Mostek disiarczkowy to wiązanie kowalencyjne, które powstaje między dwiema resztami cysteiny (dokładniej między ich grupami -SH), więc do utworzenia jednego mostka potrzeba zawsze dwóch reszt cysteiny — nigdy więcej i nigdy mniej.

Krok 1. Z tabeli odczytujemy, że w albuminie jest 35 reszt cysteiny.

Krok 2. Dzielimy tę liczbę na pary: $35:2=17,5$. Oznacza to, że można utworzyć maksymalnie 17 pełnych par cystein, a jedna reszta cysteiny zostaje „bez partnera” i nie może utworzyć mostka.

Krok 3. Maksymalna liczba mostków disiarczkowych, jaką można zbudować z 35 reszt cysteiny, wynosi więc $17$ — czyli tyle, ile faktycznie stabilizuje strukturę III-rzędową albuminy (zgodnie z treścią zadania).

Odpowiedź: Ponieważ w albuminie jest 35 reszt cysteiny, a każdy mostek disiarczkowy wymaga dwóch reszt cysteiny, można utworzyć maksymalnie 17 par (35 : 2 = 17,5, więc jedna reszta pozostaje bez pary) — a to jest właśnie liczba mostków disiarczkowych rzeczywiście obecnych w tym białku. Tym samym wykorzystana jest maksymalna możliwa liczba mostków.

Krok 1. Osocze krwi jest roztworem wodnym, a transportowana substancja musi w nim dobrze się rozpuszczać, aby mogła swobodnie krążyć wraz z krwią.

Krok 2. Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe mają długi, niepolarny „ogon” węglowodorowy, dlatego są hydrofobowe i praktycznie nierozpuszczalne w wodnym osoczu — samodzielnie nie mogłyby więc być nim transportowane.

Krok 3. Albumina jest natomiast białkiem globularnym, dobrze rozpuszczalnym w osoczu (ma na powierzchni odpowiednio rozmieszczone grupy polarne).

Krok 4. Gdy kwas tłuszczowy przyłączy się do albuminy, powstały kompleks „albumina–kwas tłuszczowy” dziedziczy rozpuszczalność albuminy i jako całość jest rozpuszczalny w osoczu, mimo że sam kwas tłuszczowy nie jest.

Odpowiedź: Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe są słabo rozpuszczalne w osoczu krwi, natomiast albumina jest w nim dobrze rozpuszczalna. Związanie się kwasu tłuszczowego z albuminą tworzy rozpuszczalny w osoczu kompleks, dzięki czemu kwas tłuszczowy może być transportowany we krwi.

Krok 1. PS II jest kompleksem białkowo-barwnikowym uczestniczącym w fazie zależnej od światła fotosyntezy, a te reakcje zachodzą w błonach wewnętrznych chloroplastu — błonach tylakoidów — a nie w błonie komórkowej czy w błonach otoczki chloroplastu (te ostatnie służą głównie do transportu substancji między cytoplazmą a stromą).

Krok 2. Zewnętrzna i wewnętrzna błona otoczki chloroplastu nie zawierają fotosystemów — oddzielają one tylko chloroplast od cytoplazmy.

Odpowiedź: B.

Krok 1. Gdy światło wzbudza specjalną parę cząsteczek chlorofilu w centrum reakcji PS II, cząsteczki te oddają elektrony (na plastochinon Q) i pozostają „naładowane dodatnio” — pozbawione elektronu.

Krok 2. Aby centrum reakcji mogło ponownie zadziałać (wzbudzić się i oddać kolejny elektron), musi odzyskać brakujący elektron — inaczej cały proces zatrzymałby się po jednym cyklu.

Krok 3. Właśnie tę „lukę elektronową” wypełniają elektrony pochodzące z rozszczepienia (fotolizy) wody, katalizowanego przez enzym rozszczepiający wodę: $2H_{2}O\to O_2+4H^{+}+4e^{-}$.

Odpowiedź: Centrum reakcji PS II po wybiciu elektronu przez światło musi uzupełnić brakujący elektron, aby mogło dalej funkcjonować. Elektrony te dostarcza enzym rozszczepiający wodę, rozkładając cząsteczki wody na elektrony, protony i tlen — bez tego procesu centrum reakcji PS II nie mogłoby działać w sposób ciągły.

Krok 1. W fazie zależnej od światła elektrony pochodzące z PS I trafiają na ostateczny akceptor tego fotosystemu, jakim jest NADP${}^{+}$ — jego redukcja prowadzi do powstania NADPH.

Krok 2. ADP nie jest akceptorem elektronów — powstaje ono w wyniku hydrolizy ATP, a nie w łańcuchu transportu elektronów, więc odpowiedź A (ADP) jest błędna.

Krok 3. NADPH, wytworzone w fazie zależnej od światła, jest wykorzystywane w cyklu Calvina jako reduktor w etapie redukcji 3-fosfoglicerynianu do aldehydu 3-fosfoglicerynowego — a więc w etapie redukcji, nie regeneracji (regeneracja to etap odtwarzania rybulozo-1,5-bisfosforanu, który zużywa ATP, nie NADPH).

Odpowiedź: B, C — elektrony z PS I są przenoszone na NADP${}^{+}$ (powstaje NADPH), które jest wykorzystywane podczas etapu redukcji cyklu Calvina.

Krok 1. Szczep A nie potrafi syntetyzować metioniny i biotyny, a szczep B nie potrafi syntetyzować treoniny, leucyny i tiaminy — hodowane osobno, żaden z nich nie przeżyje na pożywce minimalnej, bo każdemu brakuje innych niezbędnych związków.

Krok 2. Tylko w hodowli mieszanej bakterie obu szczepów miały fizyczny kontakt, co umożliwiło horyzontalny transfer genów (np. na drodze koniugacji) między nimi.

Krok 3. Dzięki HTG część bakterii uzyskała od drugiego szczepu geny, których wcześniej nie miała, i w efekcie zyskała zdolność do syntezy wszystkich potrzebnych aminokwasów i witamin (Met+ bio+ Thr+ Leu+ thi+).

Odpowiedź: Tylko w hodowli mieszanej doszło do horyzontalnego transferu genów między szczepami A i B, dzięki czemu niektóre bakterie uzyskały brakujące im wcześniej geny i zyskały możliwość syntezy wszystkich niezbędnych aminokwasów i witamin — tylko takie bakterie mogły przeżyć i utworzyć kolonie na pożywce minimalnej.

Krok 1. Filtr w U-rurce przepuszczał tylko pożywkę i rozpuszczone w niej substancje, ale zatrzymywał bakterie — komórki szczepu A i szczepu B nie mogły się więc ze sobą fizycznie zetknąć.

Krok 2. Koniugacja wymaga bezpośredniego kontaktu komórek (utworzenia mostka cytoplazmatycznego), więc bez kontaktu nie mogła zajść.

Krok 3. Ponieważ hodowla była wolna od bakteriofagów, nie mógł też zajść HTG na drodze transdukcji (do której niezbędny jest bakteriofag jako wektor przenoszący DNA).

Odpowiedź: Filtr fizycznie oddzielał bakterie szczepu A od bakterii szczepu B, uniemożliwiając ich kontakt niezbędny do koniugacji, a brak bakteriofagów w hodowli wykluczał zajście transdukcji — dlatego HTG między szczepami nie mógł zajść.

Krok 1. Transdukcja polega na przenoszeniu DNA bakteryjnego przez bakteriofagi. Aby sprawdzić, czy ten mechanizm może zachodzić w układzie z U-rurki, trzeba wprowadzić do pożywki bakteriofagi — a nie martwe bakterie (te nie są wektorem HTG).

Krok 2. Bakteriofagi są znacznie mniejsze niż bakterie, więc mogłyby przechodzić przez filtr, który zatrzymuje same bakterie — to właśnie umożliwiłoby przeniesienie DNA między połówkami U-rurki mimo izolacji bakterii.

Krok 3. Aby zweryfikować, czy doszło do HTG, tak jak w oryginalnym doświadczeniu, trzeba ostatecznie przenieść bakterie na pożywkę minimalną i sprawdzić, czy utworzą się kolonie.

Odpowiedź: A2 — należy dodać do pożywki pełnej bakteriofagi, które przechodziłyby przez filtr umieszczony w U-rurce, a następnie przenieść bakterie na pożywkę minimalną.

Krok 1. Rybosom bakteryjny (70S) składa się z dwóch podjednostek — 30S i 50S — które muszą się połączyć, aby powstał funkcjonalny rybosom zdolny do przeprowadzenia translacji.

Krok 2. Linezolid wiąże się z podjednostką 50S i blokuje jej połączenie z podjednostką 30S, więc funkcjonalne rybosomy w ogóle nie powstają.

Krok 3. Bez funkcjonalnych rybosomów w komórce bakteryjnej nie może zachodzić synteza białek (translacja), a białka są niezbędne do wzrostu, podziałów i podstawowego metabolizmu komórki.

Odpowiedź: Linezolid uniemożliwia połączenie podjednostek rybosomu (30S i 50S), przez co w komórce bakteryjnej nie powstają funkcjonalne rybosomy, a bez nich niemożliwa jest synteza białek — to poważnie zakłóca funkcjonowanie, a nawet uniemożliwia przeżycie bakterii.

Krok 1. Ściana komórkowa obu grup bakterii zbudowana jest z mureiny (peptydoglikanu), różni się jednak jej ilość: u bakterii Gram-dodatnich ściana jest znacznie grubsza — składa się z wielu (nawet 20–30) warstw mureiny.

Krok 2. U bakterii Gram-ujemnych ściana komórkowa jest cienka i zbudowana zwykle z jednej warstwy mureiny.

Krok 3. Dodatkowo tylko bakterie Gram-ujemne mają na zewnątrz ściany komórkowej dodatkową błonę zewnętrzną (zawierającą lipopolisacharyd, LPS), której bakterie Gram-dodatnie nie posiadają.

Odpowiedź: Bakterie Gram-dodatnie mają grubą ścianę komórkową zbudowaną z wielu warstw mureiny i nie mają błony zewnętrznej, natomiast bakterie Gram-ujemne mają cienką ścianę komórkową (jedna warstwa mureiny), otoczoną dodatkowo błoną zewnętrzną zawierającą lipopolisacharyd.

Cecha 1. Obecność żywych włosków. Włoski (trichomy) na powierzchni skórki zwiększają rzeczywistą powierzchnię kontaktu tkanki z powietrzem, a więc zwiększają powierzchnię, z której może zachodzić parowanie wody — ułatwiają transpirację. Odpowiedź: T.

Cecha 2. Brodawkowate uwypuklenia komórek skórki. Podobnie jak włoski, uwypuklenia (brodawki) komórek skórki zwiększają powierzchnię zewnętrzną blaszki liściowej w porównaniu z płaską powierzchnią, przez co dodatkowo zwiększają możliwą powierzchnię parowania. Odpowiedź: T.

Odpowiedź: T, T.

Krok 1. Transport wody w roślinie odbywa się głównie dzięki mechanizmowi transpiracyjno-kohezyjnemu: parowanie wody z komórek miękiszu liścia (transpiracja) obniża w nich potencjał wody.

Krok 2. Obniżenie potencjału wody w liściu wytwarza siłę ssącą, która „zasysa” wodę z ksylemu (naczyń drewna) — a ponieważ słup wody w naczyniach jest spójny dzięki siłom kohezji między cząsteczkami wody, cały słup wody jest podciągany od korzeni, przez łodygę, aż do liści.

Krok 3. Skoro cechy higrofitów ułatwiają (przyśpieszają) transpirację, to tym samym silniej obniżają potencjał wody w liściach i wytwarzają silniejszą siłę ssącą — a to przyśpiesza, nie spowalnia, przepływ wody w drewnie.

Rozstrzygnięcie: Przyśpiesza.

Uzasadnienie: Ułatwiona transpiracja obniża potencjał wody w komórkach liścia, co wytwarza silniejszą siłę ssącą działającą na wodę w ksylemie; ponieważ słup wody w naczyniach jest spójny dzięki kohezji, silniejsza siła ssąca przyśpiesza przepływ wody w drewnie.

Krok 1. Nasiona grupy 1. znajdowały się na suchym podłożu i nie były podlewane — nie miały więc dostępu do wody.

Krok 2. Woda jest niezbędna do rozpoczęcia kiełkowania: umożliwia pęcznienie (imbibicję) nasion, przerwanie ich spoczynku oraz uruchomienie procesów metabolicznych (w tym oddychania komórkowego) potrzebnych do wzrostu zarodka.

Krok 3. Ponieważ w grupie 1. woda była niedostępna, żaden z tych procesów nie mógł się rozpocząć, więc nasiona pozostały w spoczynku i nie wykiełkowały.

Odpowiedź: Nasiona z grupy 1. nie miały dostępu do wody, a woda jest niezbędna do przerwania spoczynku nasion i uruchomienia procesów metabolicznych prowadzących do kiełkowania — bez niej kiełkowanie nie mogło się rozpocząć.

Krok 1. Świeża masa materiału roślinnego to suma masy wody i masy związków organicznych (w tym związków węgla).

Krok 2. Nasiona i siewki w różnych grupach doświadczenia pobierały różne (i nieznane) ilości wody — w grupach z dostępem do wody zawartość wody była wyższa i zmienna, a w grupie bez wody praktycznie się nie zmieniała.

Krok 3. Skoro nie wiadomo, jaka część świeżej masy to woda, porównywanie świeżych mas nie pozwoliłoby wiarygodnie ocenić, ile faktycznie przybyło (lub ubyło) związków organicznych zawierających węgiel — różnice w wodzie zaburzyłyby wynik.

Krok 4. Wysuszenie materiału usuwa wodę, dzięki czemu sucha masa odzwierciedla wyłącznie zawartość związków organicznych, a różnice suchych mas między grupami można wiarygodnie przypisać procesom metabolicznym (fotosyntezie i oddychaniu), a nie różnicom w nawodnieniu.

Odpowiedź: Ponieważ nasiona i siewki w różnych grupach pobierały różne, nieokreślone ilości wody, pomiar świeżej masy byłby zaburzony przez tę zmienną zawartość wody. Tylko sucha masa (po usunięciu wody) pozwala wiarygodnie ocenić zawartość związków organicznych, a więc prawidłowo oszacować bilans węgla.

Krok 1. Aby ocenić łączny wpływ fotosyntezy i oddychania na bilans węgla w grupie 2., potrzebny jest punkt odniesienia pokazujący, ile związków organicznych było w nasionach na samym początku, zanim zaszły jakiekolwiek intensywne procesy metaboliczne.

Krok 2. W grupie 1. (bez wody) nasiona nie wykiełkowały i pozostały w spoczynku — nie zachodziła w nich ani fotosynteza, ani (w istotnym stopniu) oddychanie komórkowe, więc ich sucha masa odpowiada praktycznie niezmienionej, wyjściowej zawartości związków organicznych.

Krok 3. Grupa 3. natomiast wykiełkowała i rosła (choć w ciemności, więc bez fotosyntezy) — u niej zachodziło już oddychanie komórkowe, zużywające związki organiczne, więc nie jest odpowiednim punktem odniesienia dla stanu „wyjściowego”.

Rozstrzygnięcie: Z grupą 1.

Uzasadnienie: W grupie 1. nasiona nie wykiełkowały i praktycznie nie zachodziły w nich procesy metaboliczne (ani fotosynteza, ani istotne oddychanie), dlatego ich sucha masa stanowi wiarygodny punkt odniesienia — pokazuje wyjściową zawartość związków organicznych, z którą można porównać grupę 2., aby ocenić łączny efekt fotosyntezy i oddychania.

Krok 1. Grupa 2. miała dostęp do wody i światła, ale sama dostępność tych czynników nie dowodzi jeszcze, że fotosynteza faktycznie zaszła — trzeba to wykazać na podstawie wyniku doświadczenia.

Krok 2. Sucha masa w grupie 2. wzrosła w trakcie doświadczenia (z 1,5 g materiału wyjściowego do 1,63 g), czyli przybyło związków organicznych zawierających węgiel.

Krok 3. Jedynym procesem, który mógł spowodować przyrost (a nie tylko zużycie) związków organicznych zbudowanych z węgla, jest fotosynteza — asymilacja dwutlenku węgla z otoczenia i wbudowanie go w nowe związki organiczne.

Odpowiedź: Sucha masa roślin z grupy 2. wzrosła w czasie trwania doświadczenia (do 1,63 g), co świadczy o przyroście związków organicznych. Taki przyrost mógł nastąpić tylko dzięki asymilacji CO2 w procesie fotosyntezy, co dowodzi, że fotosynteza w tej grupie zachodziła.

Grupa 2. Nasiona w tej grupie wykiełkowały i rosły — a każda żywa, aktywna metabolicznie komórka roślinna (niezależnie od obecności światła) prowadzi oddychanie komórkowe, dostarczające jej energii w postaci ATP. Odpowiedź: T.

Grupa 3. Nasiona z tej grupy również wykiełkowały (mimo braku światła), co wymagało energii z oddychania komórkowego — brak światła wyklucza jedynie fotosyntezę, a nie oddychanie. Odpowiedź: T.

Odpowiedź: T, T.

Krok 1. Na zdjęciu widoczny jest wyraźnie wyodrębniony walec osiowy otoczony perycyklem, a wiązki tkanki przewodzącej I (łyko) i tkanki przewodzącej II (drewno) są ułożone promieniście, na przemian wokół centrum — a nie w odrębnych, współśrodkowych wiązkach naprzeciwległych.

Krok 2. Taki naprzemianległy (radialny) układ tkanek przewodzących, z wyraźnym perycyklem otaczającym walec osiowy, jest charakterystyczny dla pierwotnej budowy anatomicznej korzenia, a nie łodygi (w łodydze wiązki przewodzące — z łykiem i drewnem naprzeciwległym względem siebie w tej samej wiązce — są rozmieszczone obwodowo, bez centralnego walca osiowego w takiej postaci).

Odpowiedź: B2 — jest to przekrój przez korzeń, na co wskazuje naprzemianległy układ tkanek przewodzących.

Krok 1. W korzeniu pierwotnym tkanki przewodzące różnią się wyraźnie wyglądem komórek: elementy drewna (ksylemu) mają silnie zlignifikowane, szerokie, zabarwiające się intensywnie ściany, a elementy łyka (floemu) są drobniejsze i słabiej wybarwione.

Krok 2. Tkanka oznaczona numerem I (mniej intensywnie wybarwiona, drobnokomórkowa) to łyko (floem pierwotny), a tkanka oznaczona numerem II (komórki z wyraźnie zaznaczonymi, szerokimi, silnie wybarwionymi ścianami) to drewno (ksylem pierwotny / metaksylem).

Odpowiedź: I. łyko (floem pierwotny); II. drewno (ksylem pierwotny / metaksylem).

Krok 1. Rozmnażanie płciowe (a więc i wytwarzanie gamet oraz zachodzenie mejozy) u T. gondii odbywa się wyłącznie w organizmie żywiciela ostatecznego, czyli w organizmie kotowatych.

Krok 2. Człowiek jest jedynie żywicielem pośrednim (a nawet przygodnym) tego pasożyta — u żywicieli pośrednich pasożyt rozmnaża się wyłącznie bezpłciowo, na drodze podziałów mitotycznych, i nie wytwarza gamet.

Krok 3. Stwierdzenie mówi, że w organizmie człowieka T. gondii wytwarza gamety (na drodze mitozy) — to jest nieprawdziwe, bo w organizmie człowieka gamety w ogóle nie są wytwarzane.

Ocena stwierdzenia: Fałsz.

Uzasadnienie: W organizmie człowieka, będącego żywicielem pośrednim (przygodnym) T. gondii, pasożyt nie wytwarza gamet i nie rozmnaża się płciowo — dzieli się wyłącznie mitotycznie. Rozmnażanie płciowe z wytwarzaniem gamet zachodzi tylko w organizmie kotowatych, będących żywicielem ostatecznym.

Stwierdzenie 1. Koty (żywiciel ostateczny) wydalają w kale postacie inwazyjne pasożyta (oocysty), dlatego zachowanie higieny w kontaktach z kotami (np. mycie rąk po kontakcie z kuwetą) rzeczywiście ogranicza ryzyko zarażenia. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Mięso zwierząt będących żywicielami pośrednimi (np. wołowe) może zawierać formy przetrwalnikowe pasożyta (cysty tkankowe); spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa jest jedną z głównych dróg zarażenia człowieka, dlatego należy tego unikać. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Odpowiedź: P, P.

Krok 1. Toksoplazmoza jest szczególnie niebezpieczna dla płodu, jeśli zarazi się nią kobieta w ciąży, dlatego intuicyjnie mogłoby się wydawać, że należy unikać kontaktu z chorymi.

Krok 2. Trzeba jednak rozważyć, jak faktycznie przenosi się ten pasożyt: głównymi drogami zarażenia człowieka są spożycie surowego/niedogotowanego mięsa zawierającego cysty tkankowe oraz kontakt z odchodami kotów (żywiciela ostatecznego) zawierającymi oocysty — a nie zwykły kontakt z drugim, zarażonym człowiekiem.

Krok 3. Toksoplazmoza nie jest chorobą zakaźną przenoszoną drogą kropelkową ani przez codzienny kontakt (np. podanie ręki) z innym człowiekiem, więc unikanie kontaktu z chorymi osobami nie jest uzasadnioną zasadą profilaktyki.

Rozstrzygnięcie: Nie, nie powinny.

Uzasadnienie: Toksoplazmozą nie można się zarazić przez zwykły kontakt z drugim człowiekiem (np. podanie ręki) — źródłem zarażenia jest spożycie surowego/niedogotowanego mięsa lub kontakt z odchodami kotów, a nie kontakt z chorym człowiekiem, dlatego unikanie takich osób nie chroni przed chorobą.

Krok 1. Obręcz kończyny górnej u człowieka tworzą dwie kości: obojczyk i łopatka.

Krok 2. Kość X to długa, esowato wygięta kość leżąca w górnej części obręczy, łącząca łopatkę z mostkiem — to obojczyk.

Krok 3. Kość Y to płaska, trójkątna kość leżąca na tylnej powierzchni klatki piersiowej — to łopatka.

Odpowiedź: Kość X — obojczyk (clavicula); kość Y — łopatka (scapula).

Krok 1. U ssaków toksyczny amoniak powstający przy rozkładzie aminokwasów jest przekształcany w mniej toksyczny i lepiej rozpuszczalny mocznik (kwas moczowy jest natomiast głównym produktem azotowym u ptaków i gadów, a nie ssaków).

Krok 2. Synteza mocznika (cykl mocznikowy) zachodzi w komórkach wątroby, skąd mocznik jest następnie transportowany krwią do nerek i wydalany z moczem — nerki go tylko wydalają, a nie syntetyzują.

Odpowiedź: A, D — głównym azotowym produktem metabolizmu białek u ssaków jest mocznik, którego synteza odbywa się w komórkach wątroby.

Krok 1. Z wykresu widać, że po zadziałaniu stymulacji przepuszczalność błony dla Na+ (różowa linia) wyraźnie i szybko rośnie — a nie spada.

Krok 2. Wzrost przepuszczalności dla Na+ oznacza, że dodatnio naładowane jony sodu napływają do komórki, co zmienia potencjał błonowy z ujemnego na dodatni (widoczny szybki wzrost potencjału błonowego na wykresie, z −70 mV do wartości dodatnich) — to właśnie depolaryzacja, a nie hiperpolaryzacja (która oznaczałaby jeszcze bardziej ujemny potencjał).

Odpowiedź: A, D — stymulacja neuronu jest przyczyną wzrostu przepuszczalności błony komórkowej dla Na+, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej.

Stwierdzenie 1. Z wykresu wynika, że przepuszczalność dla Na+ (kanały sodowe) rośnie najpierw i bardzo szybko, a przepuszczalność dla K+ (kanały potasowe) rośnie z opóźnieniem, osiągając maksimum dopiero, gdy przepuszczalność dla Na+ już spada. Otwarcie kanałów potasowych umożliwia wypływ jonów K+ z komórki (zgodnie z gradientem stężeń), co przywraca ujemny potencjał błonowy. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Z wykresu widać, że krzywa przepuszczalności dla K+ (niebieska) pozostaje podwyższona i wraca do wartości wyjściowej znacznie później (dłużej) niż krzywa przepuszczalności dla Na+ (różowa), która narasta i opada bardzo szybko, w krótkim czasie. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Odpowiedź: P, P.

Warunek 1. (60°C, TMAO 4 mol·dm⁻³, bez mocznika). Na obrazku struktury białka w tych warunkach („TMAO, 4 mol·dm⁻³, 60°C”) widoczna jest struktura bardzo podobna do struktury krystalicznej (natywnej) — z zachowaną helisą i strukturą harmonijki (β), co oznacza, że białko zachowało swoją prawidłową strukturę przestrzenną. Odpowiedź: N (nie dochodzi do denaturacji).

Warunek 2. (60°C, mocznik 8 mol·dm⁻³, bez TMAO). Na obrazku struktury białka w tych warunkach („mocznik, 8 mol·dm⁻³, 60°C”) widać wyraźnie zmienioną, rozwiniętą strukturę — helisa i harmonijka są zniekształcone/rozplecione w porównaniu do struktury natywnej. Oznacza to utratę prawidłowej struktury przestrzennej. Odpowiedź: T (dochodzi do denaturacji).

Odpowiedź: N, T.

Krok 1. Struktura CI2 poddanego działaniu samego mocznika (8 mol·dm⁻³, 60°C) jest silnie zdenaturowana (rozwinięta).

Krok 2. Struktura CI2 poddanego jednoczesnemu działaniu mocznika (8 mol·dm⁻³) i TMAO (4 mol·dm⁻³) w tej samej temperaturze (60°C) jest natomiast bardzo zbliżona do struktury natywnej (krystalicznej) — helisa i harmonijka są zachowane.

Krok 3. Oznacza to, że obecność TMAO ogranicza (zapobiega) denaturujące działanie mocznika na to białko.

Wniosek: TMAO chroni białko CI2 przed denaturującym działaniem mocznika (ogranicza/zapobiega utracie jego prawidłowej struktury przestrzennej wywołanej przez mocznik).

Krok 1. Na wykresie widoczne są dwie linie trendu — dla ryb chrzęstnoszkieletowych i dla ryb kostnoszkieletowych — obie wznoszące się w prawo, w stronę większych głębokości.

Krok 2. W obu grupach ryb punkty (i linie trendu) pokazują, że im większa głębokość występowania, tym wyższa zawartość TMAO w tkance mięśniowej — zależność jest więc dodatnia w obu grupach.

Wniosek: U ryb zarówno kostnoszkieletowych, jak i chrzęstnoszkieletowych zawartość TMAO w tkance mięśniowej wzrasta wraz z głębokością występowania tych ryb (przy czym na tej samej głębokości ryby chrzęstnoszkieletowe mają wyższą zawartość TMAO niż kostnoszkieletowe).

Stwierdzenie 1. Z treści wynika, że całkowite stężenie osmotyczne krwi ryb chrzęstnoszkieletowych (dzięki mocznikowi) jest w przybliżeniu równe stężeniu wody morskiej — a to właśnie znaczy, że płyny ustrojowe tych ryb są w przybliżeniu izotoniczne względem wody morskiej. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Skoro płyny ustrojowe tych ryb są izotoniczne (lub nawet hipertoniczne) względem otaczającej wody morskiej, nie występuje duża różnica stężeń, która wywoływałaby osmotyczny odpływ wody z organizmu do bardziej zasolonego środowiska — mocznik chroni więc te ryby przed nadmierną utratą wody. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Odpowiedź: P, P.

Krok 1. Sama obserwacja spadku pO2 w bańce na głowie jaszczurki (wykres I) nie wystarcza, by wnioskować, że to jaszczurka pobiera z niej tlen — spadek mógłby też wynikać z czysto fizycznych procesów, np. z dyfuzji (ucieczki) tlenu z bańki do otaczającej wody.

Krok 2. Próba kontrolna (wykres II) pokazuje zmiany pO2 w identycznej bańce powietrza, ale wytworzonej mechanicznie, bez udziału żywego zwierzęcia — jeżeli w tej bańce pO2 pozostaje w przybliżeniu stałe, to wyklucza to fizyczną ucieczkę tlenu jako przyczynę spadku obserwowanego w próbie badawczej.

Krok 3. Dzięki temu porównaniu można stwierdzić, że spadek pO2 zaobserwowany w próbie badawczej wynika z procesów fizjologicznych zachodzących u jaszczurki (pobierania tlenu), a nie z samoistnej ucieczki tlenu z bańki.

Odpowiedź: Próba kontrolna pozwoliła wykluczyć, że obserwowany spadek pO2 w bańce na głowie jaszczurki wynika z samoistnej dyfuzji tlenu z bańki do wody, a nie z procesów fizjologicznych zachodzących u zwierzęcia — stanowi ona poziom odniesienia, z którym porównuje się wyniki próby badawczej.

Krok 1. W próbie badawczej (wykres I) pO2 w bańce na głowie jaszczurki systematycznie spada w czasie — od wartości bliskiej średniemu pO2 powietrza atmosferycznego do wartości znacznie niższych.

Krok 2. W próbie kontrolnej (wykres II) pO2 w mechanicznie wytworzonej bańce pozostaje w przybliżeniu stałe (nie spada) przez cały czas pomiaru — a to wyklucza, że spadek w próbie badawczej wynika z fizycznej ucieczki tlenu z bańki.

Krok 3. Skoro tlen ubywa z bańki tylko wtedy, gdy bańka znajduje się na głowie żywej jaszczurki, a nie ubywa w warunkach kontrolnych, to jaszczurka musi aktywnie pobierać (zużywać) ten tlen — co potwierdza postawioną hipotezę.

Rozstrzygnięcie: Tak.

Uzasadnienie: W próbie badawczej pO2 w bańce znajdującej się na głowie jaszczurki wyraźnie spada w czasie, natomiast w próbie kontrolnej (bańka wytworzona mechanicznie) pO2 pozostaje w przybliżeniu stałe. Oznacza to, że spadek zawartości tlenu w próbie badawczej nie jest efektem fizycznym, lecz wynika z pobierania tego tlenu przez jaszczurkę — co potwierdza hipotezę, że A. aquaticus korzysta z tlenu zgromadzonego w bańce wydychanego powietrza.

Krok 1. Antygeny niespecyficzne występują zarówno na komórkach nowotworowych, jak i na zdrowych komórkach organizmu.

Krok 2. CAR-T rozpoznają i atakują każdą komórkę niosącą docelowy antygen, niezależnie od tego, czy jest ona nowotworowa, czy zdrowa.

Krok 3. Gdyby receptor CAR rozpoznawał antygen niespecyficzny, komórki CAR-T niszczyłyby również zdrowe komórki organizmu noszące ten sam antygen — terapia byłaby wtedy szkodliwa, podobna do choroby autoimmunizacyjnej.

Odpowiedź: Receptory CAR rozpoznające antygeny niespecyficzne prowadziłyby do niszczenia przez limfocyty CAR-T nie tylko komórek nowotworowych, ale też zdrowych komórek organizmu, na których powierzchni te same antygeny również występują — dlatego stosuje się receptory rozpoznające antygeny specyficzne, obecne wyłącznie na komórkach nowotworowych.

Krok 1. Fizjologiczne limfocyty T rozpoznają antygen tylko wtedy, gdy jest on prezentowany na powierzchni komórki przez cząsteczki MHC — bez MHC nie dochodzi do aktywacji limfocytu T.

Krok 2. Komórki nowotworowe często mają obniżoną ilość MHC na powierzchni, dlatego fizjologiczne limfocyty T mają utrudnione rozpoznanie i eliminację takich komórek.

Krok 3. CAR-T mają natomiast receptor (CAR), który wiąże antygen komórki nowotworowej bezpośrednio, w sposób całkowicie niezależny od obecności MHC.

Odpowiedź: Fizjologiczne limfocyty T potrzebują do rozpoznania antygenu jego prezentacji przez cząsteczki MHC, których ilość na komórkach nowotworowych jest często obniżona, co ogranicza skuteczność takich limfocytów. CAR-T rozpoznają antygeny komórek nowotworowych bezpośrednio, niezależnie od obecności MHC, dlatego skuteczniej niszczą komórki nowotworowe, nawet o obniżonej ekspresji MHC.

Krok 1. Metoda z retrowirusem. Retrowirus wprowadza do limfocytu T gen kodujący receptor CAR, który zostaje wbudowany (zintegrowany) do genomu komórki gospodarza — staje się trwałym elementem DNA limfocytu.

Krok 2. Ponieważ gen znajduje się teraz w genomie, jest wielokrotnie transkrybowany na mRNA i wielokrotnie tłumaczony na białko przy każdym cyklu ekspresji genu — komórka może więc produkować receptor CAR długotrwale i w dużych ilościach, przekazując też ten gen komórkom potomnym przy podziałach.

Krok 3. Metoda z elektroporacją. Elektroporacja wprowadza do komórki bezpośrednio mRNA kodujący receptor CAR — mRNA nie wbudowuje się do genomu.

Krok 4. mRNA jest cząsteczką nietrwałą — ulega stosunkowo szybkiej degradacji, a przy podziałach komórki jego ilość ulega dodatkowo rozcieńczeniu między komórki potomne. Można go więc przetłumaczyć na białko tylko ograniczoną liczbę razy, zanim zostanie zdegradowany.

Odpowiedź: W terapii z użyciem retrowirusa gen kodujący receptor CAR wbudowuje się w genom limfocytu T, co umożliwia jego wielokrotną, długotrwałą transkrypcję i translację (a więc trwałą syntezę receptora CAR). W terapii z elektroporacją do komórki wprowadza się jedynie mRNA, który jest cząsteczką nietrwałą — ulega degradacji i rozcieńczeniu przy podziałach komórki, dlatego może być tłumaczony na białko tylko krótkotrwale, co daje niższą końcową zawartość receptora CAR.

Stwierdzenie 1. Limfocyty T (podobnie jak limfocyty B) są komórkami odpowiedzi swoistej (nabytej) — rozpoznają konkretne, specyficzne antygeny za pomocą swoich receptorów. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Po związaniu antygenu przez receptor limfocytu T dochodzi do jego aktywacji i proliferacji (namnażania klonalnego) — to podstawowy mechanizm odpowiedzi swoistej, zwany ekspansją klonalną. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Odpowiedź: P, P.

Krok 1. Limfocyty T powstają z prekursorów pochodzących ze szpiku kostnego, ale ich dojrzewanie (selekcja i nabywanie kompetencji immunologicznej) zachodzi w innym, wyspecjalizowanym narządzie.

Krok 2. Tym narządem jest grasica (thymus) — nazwa „limfocyty T” pochodzi właśnie od tego narządu (T jak thymus).

Odpowiedź: Grasica (thymus).

Krok 1. Przeciwciała anty-HCV powstają w organizmie w wyniku odpowiedzi immunologicznej wywołanej kontaktem z wirusem — ich obecność świadczy więc o tym, że doszło do zakażenia w przeszłości.

Krok 2. U części osób dochodzi jednak do spontanicznego wyzdrowienia — układ odpornościowy skutecznie eliminuje wirusa z organizmu.

Krok 3. Przeciwciała (wytwarzane przez długowieczne limfocyty B pamięci) pozostają we krwi jeszcze długo po tym, jak wirus został już całkowicie usunięty z organizmu.

Odpowiedź: Dodatni wynik na obecność przeciwciał anty-HCV świadczy tylko o tym, że w przeszłości doszło do kontaktu z wirusem, ale nie o tym, czy wirus jest wciąż obecny — możliwe jest spontaniczne wyzdrowienie (całkowita eliminacja wirusa przez układ odpornościowy), po którym przeciwciała nadal krążą we krwi przez długi czas.

Krok 1. Genom HCV to RNA, a standardowa metoda PCR amplifikuje (powiela) wyłącznie DNA — polimeraza DNA używana w PCR nie może użyć RNA jako matrycy.

Krok 2. Aby można było zastosować PCR do wykrycia materiału genetycznego HCV, RNA wirusa musi najpierw zostać przepisane na komplementarny DNA (cDNA).

Krok 3. Tę reakcję — syntezę DNA na matrycy RNA — katalizuje właśnie odwrotna transkryptaza; powstały cDNA może następnie służyć jako matryca w klasycznej reakcji PCR.

Odpowiedź: Genom HCV jest zbudowany z RNA, a PCR powiela wyłącznie DNA, dlatego RNA wirusa musi być najpierw przepisane na DNA (cDNA) — tę reakcję katalizuje odwrotna transkryptaza, a otrzymany cDNA jest dopiero materiałem wyjściowym do amplifikacji metodą PCR.

Krok 1. Alternatywne składanie (splicing) RNA jest możliwe tylko wtedy, gdy gen zawiera sekwencje kodujące (eksony) przerywane sekwencjami niekodującymi (intronami) — a więc gdy gen jest nieciągły (ma budowę egzon-intronową), typową dla genów eukariotycznych.

Krok 2. Podczas obróbki potranskrypcyjnej introny są wycinane, a pozostające eksony mogą być łączone w różnych kombinacjach — to właśnie eksony (nie introny, które są usuwane) łączy się w różny sposób, dając różne warianty mRNA i różne białka z tego samego genu.

Odpowiedź: B, C — alternatywne składanie RNA zachodzi w przypadku genów nieciągłych i polega na łączeniu eksonów w różnych kombinacjach.

Krok 1. Transkrypcja (odczyt informacji z DNA na RNA) zachodzi wszędzie, gdzie znajduje się DNA — w komórce eukariotycznej to jądro komórkowe oraz mitochondrium (obie te struktury mają własne DNA).

Krok 2. Jądro komórkowe. Transkrypcja zachodzi w jądrze, natomiast translacja (synteza białek na rybosomach, z udziałem mRNA i tRNA) w jądrze nie zachodzi — translacja u eukariontów odbywa się w cytoplazmie (na rybosomach wolnych lub związanych z retikulum endoplazmatycznym).

Krok 3. Mitochondrium. Mitochondria mają własne DNA, własny aparat transkrypcyjny oraz własne (mitochondrialne) rybosomy, dlatego zachodzi w nich nie tylko transkrypcja, ale też translacja mitochondrialnego mRNA.

Odpowiedź: 1. Jądro komórkowe — translacja: nie. 2. Mitochondrium — translacja: tak.

Krok 1. Separazy są enzymami proteolitycznymi, czyli enzymami trawiącymi (hydrolizującymi) białka.

Krok 2. Kohezyny są kompleksami białkowymi, a wiązaniem chemicznym łączącym aminokwasy w łańcuchu białkowym jest wiązanie peptydowe (amidowe).

Krok 3. Separazy przecinają więc kohezyny właśnie poprzez hydrolizę wiązań peptydowych w ich strukturze białkowej.

Odpowiedź: Wiązanie peptydowe (amidowe).

Krok 1. Chromatydy siostrzane są przytrzymywane przez kohezyny podczas metafazy — ustawiają się wtedy sparowane na płycie równikowej komórki.

Krok 2. Przecięcie kohezyn przez separazy następuje na przejściu z metafazy do kolejnej fazy, umożliwiając rozdzielenie chromatyd i ich przemieszczenie do biegunów komórki — a ten ruch chromatyd do biegunów jest już cechą anafazy.

Odpowiedź: Na granicy metafazy i anafazy.

Krok 1. Chromatydy siostrzane to dwie identyczne kopie tego samego chromosomu, powstałe w wyniku replikacji DNA.

Krok 2. Replikacja DNA w cyklu komórkowym zachodzi w interfazie, a precyzyjnie w jej fazie S (syntezy DNA) — to właśnie faza S poprzedza mitozę i prowadzi do podwojenia materiału genetycznego.

Odpowiedź: Faza S (interfazy).

Sposób 1. Dziedziczenie autosomalne dominujące. Przy dziedziczeniu dominującym chore dziecko musi mieć przynajmniej jednego chorego rodzica — ale nie musi być odwrotnie: chory rodzic (heterozygota Aa) może mieć, przez przypadek, tylko zdrowe dzieci (każde dziecko ma tylko 50% szans na odziedziczenie allelu chorobowego). W lewej części rodowodu chory ojciec ma dwoje zdrowych dzieci — to jest mało prawdopodobne, ale możliwe przy dziedziczeniu dominującym, więc nie stanowi sprzeczności. Ten sposób dziedziczenia nie można wykluczyć. Odpowiedź: N.

Sposób 2. Dziedziczenie recesywne sprzężone z płcią. Przy takim dziedziczeniu chora matka jest homozygotą recesywną ($X^a{X}^a$), a jej mąż (zdrowy) jest hemizygotą prawidłową ($X^{A}Y$). Synowie takiej matki dziedziczą od niej allel $X^a$ i zawsze są chorzy, ale córki dziedziczą od ojca prawidłowy allel $X^A$, więc są jedynie zdrowymi nosicielkami ($X^A{X}^a$) — nigdy nie powinny być chore. W prawej części rodowodu chora kobieta (z góry) ma jednak chore córki, co jest niemożliwe przy dziedziczeniu recesywnym sprzężonym z chromosomem X. Ten sposób dziedziczenia można wykluczyć. Odpowiedź: T.

Odpowiedź: N, T.

Krok 1. Mitochondria (a wraz z nimi mitochondrialne DNA) są przekazywane potomstwu wyłącznie poprzez cytoplazmę komórki jajowej.

Krok 2. Plemnik podczas zapłodnienia wnosi do zygoty praktycznie tylko materiał jądrowy (DNA jądrowe), a jego własne mitochondria są eliminowane i nie są przekazywane potomstwu.

Krok 3. Dlatego genom mitochondrialny dziedziczy się w linii matczynej — wyłącznie od matki.

Odpowiedź: A.

Krok 1. Genotyp samicy. Samica ma czarną barwę ciała i krótkie odnóża — czyli fenotyp recesywny w obu cechach, więc musi być homozygotą recesywną w obu loci: $bd/bd$ (allele b i d na obu chromosomach drugiej pary, w tym samym locus na każdym z homologów).

Krok 2. Gamety samca. Samiec ma genotyp $BD/bd$ — geny B i D leżą na tym samym chromosomie w odległości 17,5 cM, co oznacza, że u niego (u samców D. melanogaster crossing-over w ogóle nie zachodzi — uwaga: u samic Drosophila rekombinacja jest typowa, jednak przyjmujemy odległość 17,5 cM jako częstość rekombinacji gamet zgodnie z treścią zadania) częstość gamet rekombinacyjnych wynosi 17,5%, a niererekombinacyjnych — 82,5%.

• Gamety niererekombinacyjne (rodzicielskie), po połowie z 82,5%: $BD$ — 41,25% oraz $bd$ — 41,25%.
• Gamety rekombinacyjne, po połowie z 17,5%: $Bd$ — 8,75% oraz $bD$ — 8,75%.

Krok 3. Potomstwo brązowe z normalnymi odnóżami. Samica wytwarza tylko jeden rodzaj gamety: $bd$ (bo jest homozygotą $bd/bd$). Genotyp potomka zależy więc wyłącznie od genotypu gamety samca.

Aby potomek miał brązową barwę ciała (allel B) i normalne odnóża (allel D), musi otrzymać od ojca gametę zawierającą jednocześnie B i D, czyli gametę $BD$ — jej prawdopodobieństwo to 41,25%.

Odpowiedź:

1. Genotyp samicy: $bd/bd$.
2. Genotypy gamet samca: $BD$ – 41,25%; $bd$ – 41,25%; $Bd$ – 8,75%; $bD$ – 8,75%.
3. Prawdopodobieństwo, że losowo wybrany potomek będzie miał brązową barwę ciała i normalne odnóża: 41,25%.

Krok 1. Z drzewa filogenetycznego wynika, że wspólny przodek Thylacosmilus i Smilodon (znajdujący się głęboko w przeszłości, u podstawy drzewa) miał zęby o normalnej długości, a nie zęby szablaste.

Krok 2. Zęby szablaste pojawiły się dwukrotnie i niezależnie — raz w linii prowadzącej do Thylacosmilus (torbacze), a raz w linii prowadzącej do Smilodon (kotowate) — co na drzewie zaznaczono dwoma odrębnymi punktami „pojawienia się zębów szablastych”.

Krok 3. Ponieważ ta sama cecha (zęby szablaste) powstała niezależnie w dwóch odległych, niespokrewnionych ze sobą bezpośrednio liniach ewolucyjnych (torbacze i kotowate drapieżne, ssaki łożyskowe), a nie została odziedziczona po wspólnym przodku, jest to przykład ewolucji zbieżnej — konwergencji.

Odpowiedź: Wspólny przodek Thylacosmilus i Smilodon nie miał zębów szablastych (miał zęby o normalnej długości), a cecha ta powstała u obu rodzajów niezależnie, w dwóch różnych, odległych liniach ewolucyjnych (torbaczy i kotowatych) — to właśnie oznacza, że jest ona wynikiem konwergencji, a nie wspólnego pochodzenia.

Stwierdzenie 1. Z drzewa filogenetycznego wynika, że Thylacosmilus i kangur mają wspólnego przodka znacznie bliżej (młodsza rozgałęzienie) niż wspólnego przodka Thylacosmilus i Smilodon (którego wspólny przodek leży u samej podstawy drzewa, obejmując wszystkie przedstawione zwierzęta). Thylacosmilus jest więc bliżej spokrewniony z kangurem (torbaczem) niż ze Smilodon. Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Stwierdzenie 2. Z drzewa wynika, że Smilodon (kotowate) jest połączony węzłem wspólnym z kotem, a węzeł ten łączy się z linią słoń–człowiek dalej, u podstawy drzewa; słoń i człowiek natomiast mają swój bliższy wspólny węzeł ze sobą niż którykolwiek z nich ze Smilodon. Smilodon jest więc równie odlegle spokrewniony ze słoniem, jak i z człowiekiem (nie jest bliżej spokrewniony ze słoniem). Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Odpowiedź: F, F.

Krok 1. Trzeba ustalić, czy oba organizmy odnoszą korzyść z tego współżycia, czy tylko jeden z nich.

Krok 2. Żaba odnosi korzyść: zyskuje bezpieczne, wilgotne schronienie (nora pająka) chroniące ją przed drapieżnikami i niekorzystnymi warunkami oraz łatwy dostęp do żerowania.

Krok 3. Pająk również odnosi korzyść: żaba ogranicza liczebność mrówek i larw much, które w innym wypadku zjadałyby jaja i potomstwo pająka — a więc zwiększa szansę przeżycia jego potomstwa.

Krok 4. Skoro obie strony odnoszą korzyść (netto) ze współżycia, a żadna z nich nie ponosi wyraźnej straty, jest to zależność nieantagonistyczna korzystna dla obu stron — mutualizm.

Nazwa zależności: Mutualizm (mutualizm fakultatywny).

Uzasadnienie: Pająk zapewnia żabie bezpieczne schronienie i dostęp do żerowania, a żaba w zamian ogranicza liczbę mrówek i larw much niszczących jaja i potomstwo pająka — obie strony odnoszą z tej współpracy korzyść.

Krok 1. Pająki (podobnie jak wiele pajęczaków) wstrzykują do ciała ofiary enzymy trawienne i trawią pokarm częściowo poza swoim ciałem (trawienie pozaustrojowe/pozajelitowe), a następnie wchłaniają już rozłożony, płynny pokarm.

Krok 2. Płazy natomiast trawią pokarm w całości wewnątrz swojego ciała, w przewodzie pokarmowym (trawienie wewnątrzustrojowe) — najpierw połykają zdobycz, a potem rozkładają ją enzymatycznie w żołądku i jelitach.

Odpowiedź: Pająki trawią pokarm głównie pozaustrojowo (poza swoim ciałem, w ciele ofiary, wstrzykując do niej enzymy trawienne, a potem wchłaniając płynną treść), natomiast płazy trawią pokarm wyłącznie wewnątrzustrojowo — w obrębie własnego przewodu pokarmowego.

Krok 1. Żywiciel pośredni to taki, w którym pasożyt rozwija się (przechodzi stadia larwalne), ale nie rozmnaża się płciowo.

Krok 2. Racicznica zmienna jest żywicielem pośrednim — w niej z miracidium rozwija się sporocysta i cerkarie (stadia larwalne, bez rozmnażania płciowego).

Krok 3. Ryby karpiowate są również żywicielem pośrednim — w nich cerkarie przekształcają się w kolejne stadium larwalne, metacerkarie.

Krok 4. Żywiciel ostateczny to organizm, w którym pasożyt osiąga dojrzałość płciową i rozmnaża się płciowo — tu są to ryby rybożerne, w których po zjedzeniu ofiary z metacerkariami przywry dojrzewają płciowo i zachodzi zapłodnienie.

Odpowiedź: Żywiciele pośredni: racicznica zmienna (Dreissena polymorpha) oraz ryby karpiowate. Żywiciele ostateczni: ryby rybożerne.

Krok 1. Z opisu cyklu życiowego wynika, że pierwsze stadium larwalne przywry (miracidium) może wniknąć wyłącznie do ciała racicznicy zmiennej — żaden inny organizm nie jest w stanie zastąpić jej w tej roli.

Krok 2. Dopiero w ciele racicznicy miracidium przekształca się w sporocystę, w której z kolei rozwijają się cerkarie — bez racicznicy te kolejne stadia rozwojowe nie mogłyby powstać.

Krok 3. Ponieważ dalsze etapy cyklu (zakażenie ryb karpiowatych metacerkariami, a następnie ryb rybożernych) zależą od uwolnienia cerkarii z racicznicy, brak tego małża przerywa cały cykl na samym początku.

Odpowiedź: Pierwszym żywicielem pośrednim, do którego może wniknąć miracidium B. polymorphus, jest wyłącznie racicznica zmienna — tylko w jej ciele rozwijają się sporocysty i cerkarie. Bez racicznicy zmiennej pasożyt nie może przejść tych stadiów rozwojowych, a więc cykl życiowy przywry nie mógłby się zamknąć.

Stwierdzenie 1. Odczytując z wykresu punkt o współrzędnych (zasolenie 15‰, temperatura 10°C), znajduje się on w obrębie strefy „zerowej śmiertelności” (wewnątrz najciemniejszego, centralnego obszaru) — a nie w strefie powyżej 50% śmiertelności. Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Stwierdzenie 2. Przy temperaturze 10°C śmiertelność zależy silnie od zasolenia — przy bardzo niskim zasoleniu (blisko 0‰) i przy bardzo wysokim (powyżej ok. 40‰) śmiertelność jest wysoka (obszar poza konturami), natomiast przy umiarkowanym zasoleniu (ok. 20–35‰) śmiertelność spada do zera. Śmiertelność zatem zmienia się wraz z zasoleniem, więc nie jest od niego niezależna. Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Odpowiedź: F, F.

Krok 1. Podstawowa nisza ekologiczna to nie miejsce (obszar geograficzny), lecz zbiór (wielowymiarowa przestrzeń) warunków środowiskowych — takich jak temperatura, zasolenie i inne czynniki — w których dany gatunek jest w stanie przeżyć i się rozwijać, niezależnie od tego, czy faktycznie tam występuje.

Krok 2. „Zachodnie wybrzeża Oceanu Atlantyckiego” to opis konkretnego miejsca (siedliska/zasięgu geograficznego), a nie zbioru warunków środowiskowych — to zupełnie inne pojęcie niż nisza ekologiczna.

Ocena stwierdzenia: Fałsz.

Uzasadnienie: Podstawowa nisza ekologiczna to zbiór warunków środowiskowych (np. zakresów temperatury i zasolenia) umożliwiających przeżycie i rozwój gatunku, a nie konkretne miejsce geograficzne jego występowania — zachodnie wybrzeża Oceanu Atlantyckiego są siedliskiem (zasięgiem) krewetki piaskowej, a nie jej niszą ekologiczną.

Krok 1. Optimum temperaturowe to zakres temperatur, w którym (przy najlepszym możliwym zasoleniu) śmiertelność krewetek jest najniższa — czyli zerowa.

Krok 2. Na wykresie strefa zerowej śmiertelności (najciemniejszy obszar w centrum) rozciąga się w osi temperatury od około 10°C do około 25°C.

Odpowiedź: Optimum temperaturowe wynosi około 10°C–25°C (przy zasoleniu z zakresu zapewniającego zerową śmiertelność, ok. 20–38‰).