Biologia — Maj 2025

Stwierdzenie 1. Struktura pierwszorzędowa białka to sekwencja aminokwasów połączonych wiązaniami peptydowymi. Ani β-merkaptoetanol (który zrywa tylko mostki disiarczkowe), ani mocznik (który zaburza tylko oddziaływania niekowalencyjne, np. wiązania wodorowe) nie rozrywają wiązań peptydowych, więc struktura pierwszorzędowa rybonukleazy pozostaje niezmieniona – to nie ona jest przyczyną utraty aktywności. Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Stwierdzenie 2. Z opisu doświadczenia wynika bezpośrednio, że po denaturacji rybonukleaza „zmieniła strukturę przestrzenną i stała się nieaktywna”, a po usunięciu czynników denaturujących „enzym uległ spontanicznemu zwinięciu i odzyskał aktywność katalityczną” – czyli renaturacja przywróciła aktywność. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Odpowiedź: F, P.

Krok 1. Struktura trzeciorzędowa białka to przestrzenne ułożenie (zwinięcie) pojedynczego łańcucha polipeptydowego, stabilizowane m.in. mostkami disiarczkowymi między resztami cysteiny należącymi do tego samego łańcucha. Struktura czwartorzędowa dotyczy natomiast łączenia się kilku odrębnych łańcuchów (podjednostek) w jedno białko.

Krok 2. Z treści zadania wiadomo, że rybonukleaza jest zbudowana z pojedynczego łańcucha polipeptydowego (124 reszty aminokwasowe) – nie ma więc kilku podjednostek, między którymi mogłaby powstać struktura czwartorzędowa.

Krok 3. Widoczne na schemacie mostki disiarczkowe powstają więc w obrębie tego jednego łańcucha i stabilizują jego przestrzenne zwinięcie, czyli strukturę trzeciorzędową.

Rozstrzygnięcie: Strukturę trzeciorzędową.

Uzasadnienie: Rybonukleaza składa się z pojedynczego łańcucha polipeptydowego, więc nie ma struktury czwartorzędowej (dotyczącej oddziaływań między odrębnymi podjednostkami); mostki disiarczkowe powstają między resztami cysteiny należącymi do tego samego łańcucha, a więc stabilizują strukturę trzeciorzędową.

Krok 1. W fotosyntetyzującej (zielonej) części owocu obecne są chloroplasty – plastydy zawierające chlorofil, widoczne na mikrofotografii A (zielone, wypełnione barwnikiem organelle).

Krok 2. W miarę dojrzewania owocu chlorofil ulega degradacji, a w plastydach gromadzą się karotenoidy (barwniki żółte, oranżowe i czerwone) – tak powstają chromoplasty, odpowiedzialne za charakterystyczne zabarwienie dojrzewających owoców.

Krok 3. Na mikrofotografii B widoczne są charakterystyczne, kryształopodobne struktury barwnika w komórce – to obraz typowy dla chromoplastu z krystalicznymi złogami karotenoidów.

Odpowiedź: Podczas dojrzewania owoców obecne w fotosyntetyzującej części owocu chloroplasty, widoczne na mikrofotografii A, mogą się przekształcać w chromoplasty – plastydy wypełnione karotenoidami, widoczne na mikrofotografii B.

Krok 1. Wszystkie wymienione formy plastydów, niezależnie od pełnionej funkcji i zawartości barwników, mają wspólny plan budowy typowy dla plastydów, ponieważ powstają z tego samego typu organellum (proplastydu).

Krok 2. Cechą wspólną, niezależną od stadium rozwojowego czy funkcji, jest otoczenie plastydu dwiema błonami (błoną zewnętrzną i wewnętrzną otoczki), oddzielającymi go od cytozolu.

Krok 3. Inne poprawne cechy wspólne to np. obecność własnego, kolistego DNA, obecność rybosomów oraz wypełnienie wnętrza macierzą (stromą) – wynikają one z pochodzenia plastydów od niezależnie żyjących w przeszłości organizmów (endosymbioza).

Odpowiedź: Wszystkie pięć form plastydów jest otoczonych dwiema błonami (otoczką plastydu) oddzielającymi je od cytozolu.

Krok 1. Skrobia jest polisacharydem, który tworzy charakterystyczny, granatowoczarny kompleks barwny z jodem w obecności jonów jodkowych.

Krok 2. Odczynnikiem powszechnie stosowanym do wykrywania i wybarwiania skrobi (np. w ziarnach skrobi amyloplastów) jest wodny roztwór jodu w jodku potasu, znany jako płyn Lugola (lub jodyna).

Odpowiedź: Płyn Lugola (roztwór jodu w jodku potasu, I₂ w KI).

Krok 1. Odbiór kierunku siły ciężkości zachodzi w czapeczce korzeniowej (dzięki przemieszczaniu się amyloplastów), jednak sam ruch wzrostowy (wygięcie korzenia) nie zachodzi w miejscu odbioru bodźca, lecz w strefie, w której komórki intensywnie się wydłużają.

Krok 2. Nierównomierne wydłużanie się komórek po dolnej i górnej stronie korzenia w strefie elongacyjnej (strefie wydłużania) prowadzi do wygięcia wierzchołka korzenia w kierunku działania siły ciężkości, czyli w dół.

Odpowiedź: Strefa elongacyjna (strefa wzrostu/wydłużania komórek).

Krok 1. W doświadczeniu jedyną zmienną niezależną, która różniła zestawy 1. i 2. (oba z fragmentem kiwi), była temperatura (20°C wobec 5°C), a badanym efektem – stopień upłynnienia galaretki kolagenowej przez aktynidazę.

Krok 2. Problem badawczy musi więc odnosić się do wpływu temperatury na działanie (aktywność) aktynidazy – enzymu proteolitycznego z kiwi.

Odpowiedź: Czy (i jak) temperatura wpływa na aktywność katalityczną aktynidazy (proteinazy) z owocu kiwi?

Krok 1. Galaretka ma postać żelu dzięki sieci splecionych włókien kolagenowych, które ograniczają ruch uwięzionej w nich wody.

Krok 2. Aktynidaza jest proteinazą, czyli enzymem rozkładającym wiązania peptydowe białek – w tym przypadku wiązania peptydowe kolagenu.

Krok 3. W temperaturze pokojowej (20°C, zestaw 1.) aktynidaza ma wyższą aktywność katalityczną niż w niskiej temperaturze (5°C, zestaw 2.), dlatego szybciej rozkłada włókna kolagenowe, rozrywając sieć przestrzenną żelu.

Krok 4. Zniszczenie sieci kolagenowej powoduje, że uwięziona w niej woda zostaje uwolniona – galaretka częściowo się upłynnia. W zestawie 2. niska temperatura silnie ogranicza aktywność aktynidazy, więc sieć kolagenowa pozostaje w większości nienaruszona i woda nie zostaje uwolniona.

Odpowiedź: W temperaturze pokojowej (zestaw 1.) aktynidaza ma wyższą aktywność enzymatyczną niż w niskiej temperaturze (zestaw 2.) i skuteczniej rozkłada (trawi) włókna kolagenowe budujące sieć żelu, co prowadzi do zniszczenia tej sieci i uwolnienia uwięzionej w niej wody.

Krok 1. Zestawy 3. i 4. nie zawierały fragmentu kiwi (a więc aktynidazy), a jedyną różnicą względem zestawów badawczych była właśnie jej obecność.

Krok 2. W obu zestawach kontrolnych (w 20°C i w 5°C) nie zaobserwowano upłynnienia galaretki, co pokazuje, że sama temperatura (bez enzymu) nie powoduje rozpadu sieci kolagenowej.

Krok 3. Dzięki temu można wykluczyć, że upłynnienie galaretki w zestawie 1. wynikało z jakiegoś innego czynnika (np. samoistnego rozpadu kolagenu w podanym zakresie temperatur), i przypisać ten efekt wyłącznie działaniu aktynidazy.

Odpowiedź: Zestawy kontrolne 3. i 4. pokazują, że sama temperatura (bez obecności aktynidazy) nie powoduje upłynnienia galaretki kolagenowej, co pozwala wykluczyć inne przyczyny obserwowanego efektu i potwierdzić, że upłynnienie w zestawie 1. wynika z działania aktynidazy.

Stwierdzenie 1. Owoc kiwi zawiera bardzo liczne, drobne nasiona (widoczne na przekroju owocu), a każde nasiono rozwija się z jednego zalążka – zalążnia słupka aktinidii musi więc zawierać wiele zalążków, nie tylko jeden. Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Stwierdzenie 2. Aktinidia smakowita jest rośliną dwupienną – oznacza to, że istnieją osobniki żeńskie i męskie. Owoce mogą rozwinąć się tylko z zapylonych kwiatów żeńskich, a nie z kwiatów męskich, więc tylko część osobników (żeńskie) wydaje owoce. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 3. Owoce rozwijają się z zalążni słupka, a zalążki są zamknięte wewnątrz zalążni (a nie odkryte, jak u roślin nagozalążkowych) – to cecha roślin okrytozalążkowych, do których należy aktinidia. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Odpowiedź: F, P, P.

Stwierdzenie 1. Ciało raków (i innych skorupiaków dziesięcionogich) jest podzielone na dwie tagmy: głowotułów (powstały ze zrośnięcia głowy i tułowia, okryty karapaksem) oraz odwłok. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Raki, jak wszystkie stawonogi, mają układ krwionośny otwarty (hemolimfa częściowo płynie poza naczyniami, przez zatoki ciała) – ta część stwierdzenia jest zgodna z prawdą. Jednak serce u raków leży w głowotułowiu po grzbietowej, a nie brzusznej stronie ciała. Ponieważ stwierdzenie zawiera błędny element (dotyczący położenia serca), całe stwierdzenie jest fałszywe (F).

Odpowiedź: P, F.

Krok 1. Pancerz (oskórek) stawonogów, w tym raków, jest wzmocniony sztywnym, ale elastycznym polisacharydem strukturalnym.

Krok 2. Tym polisacharydem jest chityna – polimer N-acetyloglukozaminy, dodatkowo u raków zmineralizowany węglanem wapnia, co zwiększa jej sztywność.

Odpowiedź: Chityna.

Krok 1. Pancerz raków (oskórek zbudowany z chityny, dodatkowo zmineralizowany) jest sztywny i nierozciągliwy, w przeciwieństwie do żywych, rosnących tkanek znajdujących się pod nim.

Krok 2. Skoro pancerz nie może rosnąć wraz z ciałem raka, to po pewnym czasie zaczyna ograniczać dalszy przyrost wymiarów ciała.

Krok 3. Jedynym sposobem na dalszy wzrost jest zrzucenie starego, za małego pancerza (linienie) i wytworzenie nowego, tymczasowo miękkiego oskórka, który może się rozciągnąć, zanim stwardnieje/zmineralizuje.

Odpowiedź: Ponieważ sztywny, nierozciągliwy pancerz raków nie powiększa się wraz z rosnącym ciałem, ogranicza on dalszy wzrost osobnika – dlatego rak musi go okresowo zrzucać (linieć), aby mógł nadal rosnąć.

Krok 1. Gatunkiem wskaźnikowym (bioindykatorem) czystości wód może być tylko organizm o wąskim zakresie tolerancji ekologicznej względem czystości/zanieczyszczenia wody – jego obecność (lub nieobecność) musi jednoznacznie wskazywać na stan środowiska.

Krok 2. Rak szlachetny występuje wyłącznie w wodach czystych, dobrze natlenionych – ma więc wąski zakres tolerancji i jego obecność rzeczywiście wskazuje na czystość wody.

Krok 3. Rak pręgowaty natomiast występuje powszechnie, także w wodach silnie zanieczyszczonych i zeutrofizowanych – ma szeroki zakres tolerancji, więc jego obecność nic nie mówi o czystości wody (może żyć zarówno w czystej, jak i zanieczyszczonej wodzie).

Rozstrzygnięcie: Nie, nie mogą – tylko rak szlachetny może służyć jako bioindykator czystości wód.

Uzasadnienie: Rak szlachetny zamieszkuje wyłącznie czyste, dobrze natlenione wody (wąska tolerancja ekologiczna), więc jego obecność wskazuje na czystość wody. Rak pręgowaty ma szeroki zakres tolerancji i żyje zarówno w wodach czystych, jak i silnie zanieczyszczonych, więc jego obecność nie daje informacji o jakości wody.

Krok 1. W nazwie dwuimiennej (nomenklatura binominalna) pierwszy człon nazwy oznacza rodzaj, a drugi – epitet gatunkowy.

Krok 2. Rak szlachetny to Astacus astacus (rodzaj Astacus), a rak pręgowaty to Faxonius limosus (rodzaj Faxonius) – pierwsze człony ich nazw łacińskich są różne.

Rozstrzygnięcie: W dwóch rodzajach.

Uzasadnienie: Nazwy rodzajowe (pierwsze człony nazw dwuimiennych) obu gatunków są różne – rak szlachetny należy do rodzaju Astacus, a rak pręgowaty do rodzaju Faxonius, co świadczy o klasyfikacji w dwóch odrębnych rodzajach.

Krok 1. Płazy są organizmami silnie związanymi ze środowiskiem wodnym – potrzebują wody (lub przynajmniej bardzo wilgotnego środowiska) do rozrodu (gody i rozwój larwalny zachodzą w wodzie) oraz do oddychania i utrzymania nawodnienia organizmu przez skórę.

Krok 2. Osuszanie terenów prowadzi do zanikania zbiorników wodnych i podmokłych siedlisk, w których płazy się rozmnażają i żyją.

Krok 3. Bez dostępu do wody płazy nie mogą się skutecznie rozmnażać (giną złożone jaja i larwy) ani przetrwać w suchym środowisku, co prowadzi do spadku ich liczebności.

Odpowiedź: Płazy do rozrodu i rozwoju larwalnego potrzebują środowiska wodnego, a ich skóra wymaga stałej wilgoci. Osuszanie terenów likwiduje zbiorniki wodne i podmokłe siedliska niezbędne do rozmnażania się i przetrwania płazów, co prowadzi do spadku ich liczebności.

Krok 1. Hipoteza 2. mówi, że ludzie częściej zauważają i zabijają największe (najbardziej widoczne) osobniki zaskrońca, co selektywnie eliminuje jeden „koniec” rozkładu wielkości ciała – największe osobniki.

Krok 2. Selekcja eliminująca konsekwentnie jeden z krańców zmienności (tu: największe osobniki) i przesuwająca średnią wartość cechy w populacji w jedną stronę to dobór kierunkowy (w przeciwieństwie do doboru stabilizującego, który eliminuje oba ekstrema, i doboru różnicującego, który eliminuje wartości pośrednie, sprzyjając obu ekstremom).

Krok 3. Zgodnie z opisanym mechanizmem eliminowane są konkretnie osobniki najdłuższe (największe, najłatwiej zauważalne).

Odpowiedź: Hipoteza 2. zakłada, że na populację zaskrońca zwyczajnego działa dobór kierunkowy, który polega na eliminowaniu z populacji osobników najdłuższych (C2).

Stwierdzenie 1. Zaskroniec zwyczajny jest gadem, a gady są zwierzętami zmiennociepłymi (ektotermicznymi) – ich temperatura ciała zależy od temperatury otoczenia, nie jest utrzymywana na stałym poziomie. Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Stwierdzenie 2. Gady, jako owodniowce, wytwarzają w rozwoju zarodkowym błony płodowe (owodnię, omocznię, kosmówkę), które umożliwiają im rozwój niezależny od zbiornika wodnego. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 3. Rozwój złożony (z postacią larwalną odmienną od dorosłej, przechodzącą metamorfozę w wodzie) jest charakterystyczny dla płazów, nie dla gadów. Gady, w tym zaskroniec, przechodzą rozwój prosty – z jaja wykluwa się osobnik o budowie zasadniczo podobnej do dorosłej, bez stadium larwalnego wymagającego środowiska wodnego. Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Odpowiedź: F, P, F.

Krok 1. Tilapia nilowa jest rybą słodkowodną, a płyny ustrojowe ryb słodkowodnych mają wyższe stężenie jonów (są hipertoniczne) w porównaniu ze słodką wodą otoczenia, która jest dla nich środowiskiem hipotonicznym.

Krok 2. Zgodnie z gradientem stężeń jony Na⁺ i Cl⁻ stale dyfundują z organizmu ryby do wody (np. przez skrzela), a jednocześnie woda osmotycznie napływa do ciała ryby.

Krok 3. Nadmiar napływającej wody ryba usuwa, wydalając duże objętości silnie rozcieńczonego moczu (o niskim stężeniu Na⁺ i Cl⁻) – widoczne to jest na schemacie jako „duża objętość moczu o niskim stężeniu Na⁺ i Cl⁻”. Wraz z tym moczem oraz przez dyfuzję przez skrzela ryba nieustannie traci jony Na⁺ i Cl⁻.

Krok 4. Aby zrównoważyć te straty i utrzymać stałe stężenie jonów we wnętrzu organizmu (homeostazę), tilapia musi aktywnie pobierać jony Na⁺ i Cl⁻ ze środowiska zewnętrznego (transportem aktywnym przez skrzela), mimo że są one w wodzie w mniejszym stężeniu niż w jej ciele.

Odpowiedź: Środowisko zewnętrzne (słodka woda) jest hipotoniczne względem płynów ustrojowych tilapii, dlatego jony Na⁺ i Cl⁻ stale dyfundują z ciała ryby do wody, a woda osmotycznie napływa do jej ciała. Nadmiar wody ryba usuwa jako duże objętości rozcieńczonego moczu, tracąc przy tym kolejne jony Na⁺ i Cl⁻, które musi uzupełniać, pobierając je aktywnie ze środowiska.

Krok 1. Jaja, larwy i narybek przenoszone swobodnie w środowisku wodnym są łatwym i bezbronnym celem dla drapieżników.

Krok 2. Nosząc potomstwo w jamie gębowej, samica fizycznie chroni je przed drapieżnikami, znacząco zmniejszając ryzyko zjedzenia.

Krok 3. Dodatkowo w jamie gębowej samicy potomstwo ma zapewnione stabilniejsze warunki (np. odpowiedni poziom natlenienia dzięki ruchom wody wywołanym przez samicę) niż pozostawione samo w otwartym środowisku.

Odpowiedź: Potomstwo przenoszone w jamie gębowej samicy jest chronione przed drapieżnikami oraz ma zapewnione stabilniejsze warunki (np. dostęp do tlenu), co znacząco zwiększa jego szanse na przeżycie w porównaniu z jajami czy larwami pozostawionymi swobodnie w wodzie.

Krok 1. Na schemacie widoczne jest serce trzykomorowe (z zastawką spiralną w stożku tętniczym), z dwoma przedsionkami i jedną, niepełnie przegrodzoną komorą.

Krok 2. Taka budowa serca (trzykomorowe, z zastawką spiralną) jest charakterystyczna dla płazów.

Odpowiedź: Płazy (Amphibia).

Krok 1. Na schemacie strzałki przy naczyniach X wskazują, że krew płynie nimi z serca (z prawego i lewego przedsionka poprzez odpowiadające im naczynia), w kierunku od serca.

Krok 2. Naczynia wyprowadzające krew z serca, niezależnie od tego, czy przenoszą krew natlenowaną czy odtlenowaną, to z definicji tętnice (żyły natomiast doprowadzają krew do serca).

Rozstrzygnięcie: Tętnice.

Uzasadnienie: Naczynia oznaczone literą X wyprowadzają krew z serca (z przedsionków, przez stożek tętniczy) – a naczynia wyprowadzające krew z serca to, z definicji, tętnice.

Krok 1. Zastawka spiralna jest strukturą charakterystyczną dla serca płazów (i niektórych ryb, np. dwudysznych) – nie występuje w sercu wszystkich dorosłych kręgowców (np. ssaki i ptaki mają serce czterokomorowe, bez zastawki spiralnej w stożku tętniczym). Właściwa odpowiedź to B – „niektórych dorosłych kręgowców”.

Krok 2. Funkcją zastawki spiralnej jest częściowe rozdzielenie strumienia krwi natlenowanej i odtlenowanej płynącego przez wspólny stożek tętniczy do naczyń doprowadzających krew do płuc i do ciała – to odpowiedź 1.

Odpowiedź: B1 – zastawka spiralna występuje w sercu niektórych dorosłych kręgowców, a jej funkcją jest rozdzielenie strumienia krwi płynącego w stożku tętniczym.

Krok 1. Numer 1 wskazuje nasadę kości (istotę gąbczastą) – tkanka kostna, widoczna na mikrofotografii B (charakterystyczne blaszki kostne układające się koncentrycznie wokół kanałów, typowy obraz przekroju kości w mikroskopie).

Krok 2. Numer 2 wskazuje warstwę chrząstki pokrywającą powierzchnie stawowe kości – tkanka chrzęstna szklista, widoczna na mikrofotografii C (chondrocyty leżące w jamkach, w jednolitej, szklistej istocie międzykomórkowej).

Krok 3. Numer 3 wskazuje więzadło/łąkotkę w obrębie stawu – tkanka łączna właściwa zbita (włóknista), widoczna na mikrofotografii A (równoległe, faliste włókna kolagenowe z wydłużonymi jądrami fibroblastów).

Krok 4. Numer 4 wskazuje żółtą poduszeczkę tłuszczową widoczną w obrębie stawu – tkanka tłuszczowa, widoczna na mikrofotografii D (duże, jasne komórki tłuszczowe o wielobocznych konturach).

Odpowiedź:

Krok 1. Staw kolanowy łączy nie tylko kość udową z kością piszczelową, ale bierze w nim udział także rzepka – jest to więc połączenie więcej niż dwóch kości, co odpowiada definicji stawu złożonego (odpowiedź B).

Krok 2. Zgodnie z podaną definicją stawu złożonego, jego cechą jest właśnie połączenie więcej niż dwóch elementów kostnych w jednym stawie – to uzasadnienie 3.

Odpowiedź: B3 – staw kolanowy to staw złożony, ponieważ stanowi połączenie więcej niż dwóch kości.

Krok 1. Maź stawowa wypełnia jamę stawową i pokrywa powierzchnie stawowe kości.

Krok 2. Podczas ruchu zmniejsza tarcie między powierzchniami stawowymi (chrząstką stawową), ułatwiając ich wzajemne przesuwanie się (poślizg) i zapobiegając ich ścieraniu.

Krok 3. Dodatkowo maź stawowa działa amortyzująco, łagodząc obciążenia mechaniczne przenoszone przez staw.

Odpowiedź: Maź stawowa zmniejsza tarcie między powierzchniami stawowymi podczas ruchu (ułatwia ich poślizg, chroniąc chrząstkę stawową przed ścieraniem) oraz amortyzuje obciążenia działające na staw.

Efekt 1. Spowolnienie rozkładu acetylocholiny. Anatoksyna-a wiąże się (odwracalnie) z miejscem aktywnym acetylocholinesterazy, blokując je częściowo dla acetylocholiny, a guanitoksyna trwale blokuje to miejsce aktywne – w obu przypadkach enzym nie może efektywnie rozkładać acetylocholiny, więc jej rozkład jest spowolniony. Odpowiedź: T, T.

Efekt 2. Rozluźnienie włókien mięśniowych i zwiotczenie mięśni. Obie toksyny prowadzą do nadmiernego i przedłużonego pobudzania receptorów acetylocholiny (anatoksyna-a bezpośrednio je aktywuje, a w przypadku guanitoksyny dodatkowo przedłuża pobudzenie nagromadzona wskutek zablokowania enzymu acetylocholina) – efektem jest przedłużona depolaryzacja i skurcz, a nie rozluźnienie, włókien mięśniowych. Odpowiedź: N, N.

Odpowiedź:

Krok 1. Osłonka mielinowa działa jak izolator elektryczny, dzięki czemu potencjał czynnościowy nie musi być generowany w każdym punkcie błony aksonu, lecz „przeskakuje” między nieizolowanymi przewężeniami Ranviera (przewodzenie skokowe, saltatoryczne) – jest to znacznie szybsze niż przewodzenie ciągłe w aksonach niezmielinizowanych.

Krok 2. Zatem osłonka mielinowa przyśpiesza przewodzenie potencjału czynnościowego (odpowiedź A), a mechanizmem tego przyśpieszenia jest właśnie skokowe przewodzenie między przewężeniami Ranviera, umożliwione przez izolacyjne właściwości mieliny (odpowiedź 1).

Odpowiedź: A1 – osłonka mielinowa przyśpiesza przewodzenie potencjału czynnościowego wzdłuż aksonu, ponieważ mielina pełni funkcję izolatora elektrycznego, co zapewnia skokowe przewodzenie potencjału czynnościowego między przewężeniami Ranviera.

Krok 1. Podwyższony poziom glukozy w cukrzycy wynika z niedoboru insuliny – hormonu, który normalnie umożliwia komórkom pobieranie glukozy z krwi i obniża jej poziom w osoczu.

Krok 2. Wysoki poziom glukozy zwiększa osmolarność osocza (więcej rozpuszczonych cząstek przyciąga wodę), co jest wykrywane przez osmoreceptory i prowadzi do zwiększenia wydzielania wazopresyny (hormonu antydiuretycznego) – organizm próbuje zatrzymać wodę, aby rozcieńczyć osocze.

Krok 3. Wzrost osmolarności osocza jest jednocześnie silnym sygnałem pobudzającym ośrodek pragnienia w mózgu, co prowadzi do nasilenia uczucia pragnienia (typowego objawu cukrzycy, skłaniającego do zwiększonego przyjmowania wody).

Odpowiedź: Znaczne podwyższenie poziomu glukozy w osoczu wynikające z niedoboru insuliny przekracza możliwości resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, w wyniku czego nadmiar glukozy jest wydalany z moczem. Zwiększenie osmolarności osocza krwi jest przyczyną zwiększenia ilości wazopresyny uwalnianej do krwi oraz nasilenia uczucia pragnienia.

Przykład 1. Transport białka GLUT4 zapakowanego w pęcherzyku wydzielniczym do błony komórkowej polega na połączeniu się błony pęcherzyka z błoną komórkową i wprowadzeniu do niej białka transportowego – to egzocytoza.

Przykład 2. Transport samej glukozy (rozpuszczalnej w wodzie, ale niemogącej swobodnie przenikać przez błonę lipidową) przez błonowe białko transportowe GLUT2, zgodnie z gradientem stężeń, bez zużycia energii, z wnętrza komórki (gdzie w okresie głodu poziom glukozy wzrasta wskutek rozkładu glikogenu i glukoneogenezy) do płynu zewnątrzkomórkowego – to dyfuzja wspomagana.

Odpowiedź: 1. B (egzocytoza); 2. C (dyfuzja wspomagana).

Krok 1. Dyfuzja wspomagana glukozy przez GLUT2 zachodzi zawsze zgodnie z gradientem stężeń – z miejsca o wyższym do miejsca o niższym stężeniu glukozy.

Krok 2. Aby glukoza mogła stale napływać z krwi (gdzie w okresie sytości jest jej dużo) do komórki wątroby, stężenie glukozy wewnątrz komórki musi być utrzymywane na niższym poziomie niż we krwi.

Krok 3. Insulina, poprzez kaskadę sygnałową, pobudza w komórkach wątroby przemianę wolnej glukozy w glukozo-6-fosforan (fosforylację glukozy) oraz syntezę glikogenu – w ten sposób wolna glukoza jest nieustannie „usuwana” z cytoplazmy komórki.

Krok 4. Dzięki temu stężenie wolnej glukozy w komórce wątroby utrzymuje się na niskim poziomie, co podtrzymuje gradient stężeń glukozy między krwią i komórką i pozwala jej stale dyfundować do wnętrza komórki przez GLUT2.

Odpowiedź: Insulina pobudza w komórkach wątroby fosforylację glukozy do glukozo-6-fosforanu oraz syntezę glikogenu, dzięki czemu poziom wolnej glukozy wewnątrz komórki jest stale niższy niż we krwi. Ten utrzymywany gradient stężeń pozwala glukozie nieprzerwanie dyfundować (dyfuzja wspomagana przez GLUT2) do komórek wątroby.

Krok 1. W okresie głodu poziom glukozy we krwi się zmniejsza, natomiast w komórkach wątroby zachodzi rozkład glikogenu i glukoneogeneza, co prowadzi do wzrostu stężenia glukozy wewnątrz hepatocytów.

Krok 2. Powstały w komórce wątroby nadmiar glukozy musi zostać uwolniony do krwi, aby uzupełnić ubytek glukozy we krwi i zapobiec dalszemu spadkowi jej poziomu.

Krok 3. To właśnie transportery GLUT2 obecne w błonie komórkowej hepatocytów umożliwiają wyjście (dyfuzję) tej nowo wytworzonej glukozy z komórki do płynu zewnątrzkomórkowego, a stamtąd do krwi.

Odpowiedź: Transportery GLUT2 umożliwiają dyfuzję glukozy uwolnionej w wątrobie (z rozkładu glikogenu i glukoneogenezy) z komórek wątroby do krwi, dzięki czemu poziom glukozy we krwi jest uzupełniany, co ogranicza jego spadek w okresie głodu.

Krok 1. Hormonem o działaniu antagonistycznym względem insuliny, podwyższającym poziom glukozy we krwi (m.in. przez stymulację rozkładu glikogenu w wątrobie i glukoneogenezy), jest glukagon, wydzielany przez komórki α wysp trzustkowych.

Krok 2. Podobny, hiperglikemizujący efekt wywołują też inne hormony, np. adrenalina (wydzielana w stresie, mobilizująca zapasy energetyczne) czy kortyzol.

Odpowiedź: Glukagon (możliwe też np. adrenalina, kortyzol, hormon wzrostu).

Krok 1. Przeciwciało monoklonalne wchodzące w skład ADC charakteryzuje się wysoką specyficznością – wiąże się tylko z jednym, konkretnym antygenem.

Krok 2. Antygen ten jest charakterystyczny (specyficzny) dla komórek nowotworowych – nie występuje (lub występuje w znikomych ilościach) na powierzchni zdrowych komórek.

Krok 3. Dzięki temu ADC wiąże się i zostaje wychwycony (endocytoza) praktycznie wyłącznie przez komórki nowotworowe posiadające ten antygen, a nie przez zdrowe komórki, które go nie mają – dlatego toksyczny lek uwalniany po wniknięciu ADC do komórki działa selektywnie na komórki nowotworowe.

Odpowiedź: Przeciwciało monoklonalne w ADC wiąże się wysoce specyficznie tylko z antygenem charakterystycznym dla komórek nowotworowych, którego nie mają komórki zdrowe – dlatego ADC (a wraz z nim toksyczny lek) trafia i zostaje wychwycony wybiórczo przez komórki nowotworowe, pozostawiając zdrowe komórki nienaruszone.

Krok 1. Łącznik jest elementem ADC bezpośrednio spajającym przeciwciało monoklonalne z toksycznym lekiem.

Krok 2. Gdyby łącznik rozpadł się przedwcześnie, jeszcze podczas transportu ADC w krążeniu ogólnoustrojowym (a nie po wniknięciu do komórki nowotworowej), toksyczny lek uwolniłby się z przeciwciała zbyt wcześnie.

Krok 3. Taki uwolniony wcześnie lek krążyłby swobodnie we krwi i mógłby działać toksycznie na wszystkie komórki organizmu, w tym zdrowe – co zniosłoby selektywność działania ADC oraz zmniejszyłoby ilość leku faktycznie docierającego do komórek nowotworowych.

Odpowiedź: Jeśli łącznik rozpadłby się przed dotarciem ADC do komórki nowotworowej, toksyczny lek uwolniłby się przedwcześnie do krążenia i uszkadzałby zdrowe komórki organizmu, a jednocześnie mniej leku trafiłoby do komórek nowotworowych – dlatego stabilność łącznika podczas transportu jest konieczna do selektywnego i skutecznego działania ADC.

Krok 1. Po związaniu się z antygenem na powierzchni komórki nowotworowej kompleks ADC zostaje wychwycony do wnętrza komórki (endocytoza) i trafia do pęcherzyka, który łączy się z lizosomem.

Krok 2. Lizosomy zawierają enzymy hydrolityczne działające w kwaśnym środowisku, które rozkładają (trawią) składniki ADC – w tym łącznik spajający przeciwciało z lekiem.

Krok 3. Rozłożenie łącznika przez enzymy lizosomalne uwalnia toksyczny lek z kompleksu ADC, umożliwiając mu dotarcie do jego miejsca działania w komórce nowotworowej i wywołanie efektu cytotoksycznego.

Odpowiedź: Lizosomy trawią (enzymatycznie rozkładają) wychwycony do komórki kompleks ADC, w tym jego łącznik, co uwalnia toksyczny lek z przeciwciała i umożliwia jego toksyczne działanie na komórkę nowotworową.

Enzym E1. Na schemacie enzym E1 działa dwukrotnie: przecina plazmid bakterii oraz przecina cząsteczkę obcego DNA, przygotowując oba fragmenty do połączenia. Taką funkcję – przecinanie (hydrolizę wiązań fosfodiestrowych) DNA w określonych miejscach – pełni restryktaza (enzym restrykcyjny).

Enzym E2. Enzym E2 działa na etapie łączenia przecinanego plazmidu z fragmentem obcego DNA w jedną, zamkniętą cząsteczkę – zrekombinowany plazmid. Funkcję łączenia (tworzenia wiązań fosfodiestrowych między końcami nici DNA) pełni ligaza.

Odpowiedź:

Krok 1. Wektorem w inżynierii genetycznej nazywamy nośnik, który przenosi obcy materiał genetyczny (np. transgen) do komórki docelowej i umożliwia jego wprowadzenie do jej genomu.

Krok 2. W przedstawionej metodzie A. tumefaciens, dzięki naturalnej zdolności do infekowania roślin, przenosi fragment swojego zrekombinowanego plazmidu (T-DNA z transgenem) do komórki roślinnej.

Krok 3. Po wniknięciu do komórki roślinnej T-DNA integruje się z jej chromosomowym DNA – a więc bakteria skutecznie doprowadziła obcy DNA (transgen) do genomu komórki docelowej, co jest właśnie funkcją wektora.

Odpowiedź: A. tumefaciens pełni funkcję wektora, ponieważ przenosi zrekombinowany plazmid z T-DNA (zawierającym transgen) do komórki roślinnej i umożliwia integrację tego DNA z chromosomowym DNA rośliny – a więc doprowadza obcy materiał genetyczny do komórki docelowej.

Krok 1. Ścieżka A pokazuje sygnał praktycznie tylko w obszarze nanoszenia próbki (bardzo duże, niepofragmentowane cząsteczki DNA) – to obraz typowy dla DNA zdrowych, żywych komórek, które podczas izolacji ulegają fragmentacji tylko w niewielkim stopniu.

Krok 2. Ścieżka B pokazuje wyraźny, regularny szereg odrębnych prążków (drabinkę) w równych odstępach – to charakterystyczny obraz DNA pofragmentowanego na odcinki o wielkości ok. 180 par zasad i ich wielokrotności, a więc obraz typowy dla apoptozy.

Krok 3. Ścieżka C pokazuje jednolity, rozmyty „smar” (brak odrębnych prążków), ciągnący się na dużym odcinku żelu – to obraz losowej, niespecyficznej fragmentacji DNA na fragmenty o bardzo różnej, przypadkowej wielkości, charakterystyczny dla nekrozy.

Odpowiedź: Wynik elektroforezy DNA wyizolowanego z komórek obumierających w wyniku nekrozy ilustruje ścieżka C. Wynik elektroforezy DNA wyizolowanego z komórek obumierających w wyniku apoptozy ilustruje ścieżka B.

Krok 1. Porównując sekwencje nukleotydowe alleli IA i i, widać, że w allelu i brakuje jednego nukleotydu (G) w trzecim kodonie (GTG → GT−) w porównaniu z allelem IA – długość sekwencji jest krótsza o jeden nukleotyd.

Krok 2. Utrata (wypadnięcie) jednego nukleotydu z sekwencji DNA to delecja – mutacja genowa polegająca na usunięciu nukleotydu(ów), która przy tym powoduje przesunięcie ramki odczytu wszystkich kodonów następujących po miejscu mutacji.

Odpowiedź: Delecja (delecja jednego nukleotydu, powodująca przesunięcie ramki odczytu).

Krok 1. Usunięcie nukleotydu G z trzeciego kodonu powoduje przesunięcie ramki odczytu – od tego miejsca sekwencję nukleotydową trzeba na nowo podzielić na trójki: CTC-GTG-GTA-CCC-CTT (kolejne nukleotydy „dosuwają się”, wypełniając brakujące miejsce).

Krok 2. Tłumacząc nowe kodony na aminokwasy zgodnie z kodem genetycznym: CTC = Leu, GTG = Val, GTA = Val, CCC = Pro, CTT = Leu.

Krok 3. Nowa sekwencja aminokwasowa różni się od pierwotnej (Leu–Val–Val–Thr–Pro) od trzeciego aminokwasu – zamiast Thr-Pro pojawia się Val-Pro-Leu, ponieważ przesunięcie ramki odczytu zmienia odczyt wszystkich kolejnych kodonów.

Odpowiedź: Leu – Val – Val – Pro – Leu.

Krok 1. Mutacja polegająca na usunięciu (delecji) jednego nukleotydu w sekwencji kodującej przesuwa podział na kolejne trójki nukleotydów (kodony) od miejsca mutacji – wszystkie kodony za miejscem delecji są odczytywane inaczej niż w sekwencji niezmutowanej.

Krok 2. Taka zmiana sposobu odczytu kodonów to właśnie zmiana (przesunięcie) ramki odczytu – to ona jest przyczyną odmiennej sekwencji aminokwasowej w dalszej części białka kodowanego przez allel i.

Krok 3. Nie jest to substytucja (zamiana jednego aminokwasu na inny bez zmiany długości ramki), nie zachodzi też odwrócenie kolejności aminokwasów ani zwielokrotnienie ich liczby.

Odpowiedź: A – zmiana ramki odczytu.

Krok 1. Aby czerwone krwinki miały antygen A (grupa krwi A), organizm musi najpierw wytworzyć antygen H (prekursor), co wymaga co najmniej jednego allelu dominującego H genu FUT1 – genotyp HH albo Hh (osoby hh nie wytwarzają antygenu H, a więc nie mogą wytworzyć antygenu A, niezależnie od genotypu ABO).

Krok 2. Dodatkowo antygen H musi zostać przekształcony w antygen A – do tego potrzebny jest co najmniej jeden allel IA genu ABO, przy braku allelu IB (bo obecność IB dałaby fenotyp AB, nie A) – czyli genotyp IAIA albo IAi.

Krok 3. Łącząc niezależnie dziedziczone genotypy obu genów (leżących na różnych chromosomach), grupę krwi A dają cztery kombinacje: HHIAIA, HHIAi, HhIAIA, HhIAi.

Odpowiedź: HHIAIA, HHIAi, HhIAIA, HhIAi (czyli ogólnie: H_IA_).

Krok 1. Optimum temperaturowe to wartość temperatury, przy której badana funkcja życiowa (tu: aktywność ryby, wyrażona jako przyśpieszenie) osiąga swoje maksimum.

Krok 2. Na wykresie krzywa dopasowana do pomiarów osiąga najwyższy punkt (maksymalne przyśpieszenie, ok. 0,16 m·s⁻²) przy temperaturze wody bliskiej 23°C.

Odpowiedź: Około 23°C (w przedziale ok. 20–25°C).

Krok 1. Z wykresu wynika, że po przekroczeniu optimum temperaturowego (ok. 23°C) przyśpieszenie (aktywność) ryby zaczyna wyraźnie spadać, a w temperaturach powyżej ok. 26–27°C spada do bardzo niskich wartości.

Krok 2. Niższa aktywność oznacza mniejszą skuteczność polowania (płaskogłów poluje z zaskoczenia, wymagającego szybkiego wykonania ataku), co przy dłuższym utrzymywaniu się wysokiej temperatury mogłoby ograniczać zdolność zdobywania pokarmu przez tę rybę.

Rozstrzygnięcie: Tak, jest to zagrożenie.

Uzasadnienie: Powyżej optimum temperaturowego (ok. 23°C) aktywność (przyśpieszenie) ryby wyraźnie spada, co przy podnoszeniu się temperatury wody w zbiornikach oznacza ograniczenie skuteczności polowania i aktywności życiowej tego gatunku.

Cecha 1. Zdolność zmiany ubarwienia ciała. Płaskogłów potrafi zmieniać ubarwienie, dopasowując się do otoczenia (piaszczystego dna) – dzięki temu jest trudno zauważalny dla potencjalnych ofiar, co ułatwia mu zaskoczenie ich atakiem.

Cecha 2. Silne spłaszczenie ciała grzbietobrzuszne oraz zdolność ukrywania się w piasku. Płaskie ciało umożliwia rybie zagrzebanie się w piasku, tak że pozostaje niemal całkowicie niewidoczna, a osadzone na czubku spłaszczonej głowy oczy pozwalają jej mimo to obserwować otoczenie i wykryć nadchodzącą ofiarę, na którą następnie atakuje z ukrycia.

Odpowiedź: (1) Zdolność zmiany ubarwienia ciała – umożliwia dopasowanie się do otoczenia i pozostanie niezauważoną przez ofiary. (2) Spłaszczone grzbietobrzusznie ciało z oczami osadzonymi na czubku głowy, umożliwiające zagrzebanie się w piasku – ryba pozostaje ukryta, obserwując otoczenie, i atakuje z zaskoczenia.

Krok 1. Konwergencja to niezależne wykształcenie podobnych cech (zbieżność) u organizmów pochodzących z różnych, niespokrewnionych blisko linii rozwojowych, jako efekt przystosowania do podobnych warunków środowiska. Dywergencja to natomiast rozchodzenie się cech u organizmów o wspólnym pochodzeniu.

Krok 2. Forma poduszkowa występuje u ponad trzystu gatunków należących do ponad trzydziestu różnych, niespokrewnionych blisko rodzin botanicznych, w różnych, oddalonych od siebie obszarach geograficznych świata.

Krok 3. Tak duże zróżnicowanie taksonomiczne i geograficzne gatunków wytwarzających tę samą formę oznacza, że cecha ta musiała powstać wielokrotnie i niezależnie od siebie, jako odpowiedź na podobne, skrajne warunki panujące w wysokich górach – a to jest definicja konwergencji.

Rozstrzygnięcie: Jest to przykład konwergencji.

Uzasadnienie: Forma poduszkowa wykształciła się niezależnie u wielu (ponad trzystu) gatunków z ponad trzydziestu różnych, niespokrewnionych blisko rodzin, w różnych obszarach geograficznych świata – to niezależne, wielokrotne wykształcenie podobnej cechy jako przystosowania do podobnych, skrajnych warunków środowiska jest definicją konwergencji.

Krok 1. Rośliny poduszkowe rosną w wysokich górach, gdzie panują skrajne warunki klimatyczne – silne, chłodne wiatry, niskie temperatury oraz duże wahania temperatury.

Krok 2. Niski wzrost i ciasne, zwarte ułożenie liści w formie poduszki ogranicza utratę ciepła i zmniejsza narażenie rośliny na wysuszające, mechaniczne działanie silnego wiatru, jednocześnie tworząc wewnątrz „poduszki” cieplejszy mikroklimat.

Odpowiedź: Silny, chłodny wiatr wysokogórski (np. wiatr halny) – forma poduszkowa ogranicza jego niszczące i wysuszające działanie na rośliny (możliwa też odpowiedź: niska temperatura powietrza/mróz panujący w wysokich górach).

Osobniki żeńskie. Kwiaty żeńskie mają wyłącznie funkcjonalne organy rozrodcze żeńskie (słupki) – nie wytwarzają pylników z ziarnami pyłku, ale po zapyleniu (pyłkiem z osobników obupłciowych) i zapłodnieniu mogą wytworzyć owoce. Odpowiedź: N, T.

Osobniki obupłciowe. Kwiaty obupłciowe mają zarówno funkcjonalne pręciki (wytwarzają ziarna pyłku), jak i słupki (mogą po zapłodnieniu wytworzyć owoce). Odpowiedź: T, T.

Odpowiedź:

Krok 1. Populacja szpaka balijskiego spadła w pewnym momencie do zaledwie 15 osobników na wolności – tak drastyczny spadek liczebności prowadzi do silnego zawężenia puli genowej gatunku (utraty wielu alleli, efekt tzw. „szyi butelki”).

Krok 2. Ptaki hodowane wyłącznie w jednym, lokalnym ośrodku pochodzą najczęściej od niewielkiej liczby osobników założycielskich i są ze sobą blisko spokrewnione, co przy rozmnażaniu prowadzi do chowu wsobnego i ryzyka ujawnienia się szkodliwych mutacji recesywnych.

Krok 3. Włączenie do reintrodukcji osobników pochodzących z różnych, niezależnych od siebie ogrodów zoologicznych (posiadających inne linie genetyczne) zwiększa różnorodność genetyczną odtwarzanej populacji.

Krok 4. Większa różnorodność genetyczna zmniejsza ryzyko chowu wsobnego i zwiększa zdolność populacji do adaptacji oraz jej ogólne szanse na przetrwanie.

Odpowiedź: Populacja szpaka balijskiego przeszła przez etap bardzo małej liczebności, co silnie zawęziło jej pulę genową. Uwalnianie osobników z różnych, niezależnych ogrodów zoologicznych (a nie tylko z jednego lokalnego ośrodka) zwiększa różnorodność genetyczną odtwarzanej populacji, ograniczając ryzyko chowu wsobnego i zwiększając jej szanse na przetrwanie.

Krok 1. Jedną z głównych przyczyn wymierania szpaka balijskiego jest kłusownictwo prowadzone w celu zaopatrzenia handlu ptakami śpiewającymi.

Krok 2. Konwencja waszyngtońska (CITES) reguluje międzynarodowy handel dziko żyjącymi zwierzętami i roślinami zagrożonymi wyginięciem; wpisanie gatunku do załącznika I oznacza objęcie go najściślejszą ochroną – zasadniczo całkowitym zakazem międzynarodowego handlu osobnikami tego gatunku.

Krok 3. Taki zakaz utrudnia legalny i nielegalny obrót schwytanymi ptakami między krajami, zmniejszając opłacalność kłusownictwa i ograniczając presję na dziką populację.

Odpowiedź: Wpisanie do załącznika I CITES wprowadza zakaz międzynarodowego handlu osobnikami szpaka balijskiego, co utrudnia zbyt ptaków schwytanych przez kłusowników za granicą, zmniejszając opłacalność kłusownictwa i presję na dziką populację tego gatunku.