Biologia — Maj 2020

Krok 1. Cząsteczki fosfolipidów w błonie mogą wykonywać kilka rodzajów ruchu: przesuwać się w obrębie tej samej warstwy (dyfuzja lateralna), obracać się wokół własnej osi, wyginać łańcuchami węglowodorowymi oraz – bardzo rzadko – przeskakiwać z jednej warstwy do drugiej (tzw. flip-flop).

Krok 2. Warianty B i D przedstawiają cząsteczkę poruszającą się w obrębie tej samej warstwy (przesuwanie się wzdłuż warstwy i niewielkie wychylanie główki), a wariant C przedstawia rzadkie, ale zachodzące przejście cząsteczki z jednej warstwy dwuwarstwy do drugiej (flip-flop), możliwe zwłaszcza z pomocą białek flipaz.

Krok 3. Wariant A przedstawia sytuację, w której główka fosfolipidu odrywa się od powierzchni dwuwarstwy w stronę wody, podczas gdy jej łańcuch węglowodorowy pozostaje zakotwiczony w błonie. Oznaczałoby to częściowe wyciągnięcie hydrofobowego łańcucha z wnętrza błony do środowiska wodnego, co jest energetycznie bardzo niekorzystne i praktycznie nie zachodzi.

Odpowiedź: A – to ten rodzaj ruchu jest najmniej prawdopodobny w obrębie dwuwarstwy lipidowej.

Krok 1. Wzrost temperatury zwiększa energię kinetyczną cząsteczek lipidów, więc łańcuchy węglowodorowe poruszają się intensywniej, a błona staje się bardziej płynna – płynność się zwiększa.

Krok 2. Aby zrównoważyć ten efekt i nie dopuścić do nadmiernego rozrzedzenia błony, organizm jednokomórkowy musi "usztywnić" ją w inny sposób. Cząsteczki fosfolipidów z dłuższymi, nasyconymi (o mniejszej liczbie wiązań podwójnych) łańcuchami układają się ściślej i ograniczają płynność.

Krok 3. Dlatego przy wzroście temperatury organizm zwiększa udział takich "usztywniających" cząsteczek, czyli następuje zwiększenie udziału cząsteczek o dłuższych łańcuchach z mniejszą liczbą wiązań podwójnych.

Odpowiedź: się zwiększa; zwiększeniu.

Krok 1. Płynność błony zmniejszają cząsteczki, które "usztywniają" upakowanie fosfolipidów, ograniczając ich swobodne przemieszczanie się.

Krok 2. W błonach komórek zwierzęcych taką rolę pełni cholesterol – jego sztywny, pierścieniowy szkielet wypełnia przestrzenie między łańcuchami fosfolipidów i ogranicza ich ruchliwość.

Odpowiedź: cholesterol (uznaje się też np. sfingomielinę).

Krok 1. Ze schematu wynika, że fibroblast może się różnicować (przekształcać) w komórkę tłuszczową (adipocyt), gromadzącą coraz więcej kropli tłuszczu, aż w końcu jej wnętrze wypełnia jedna duża kropla tłuszczu.

Krok 2. Fibroblasty zachowują zdolność do podziałów mitotycznych przez całe życie organizmu, więc wciąż powstają nowe fibroblasty, z których część może różnicować się w nowe komórki tłuszczowe.

Krok 3. Skoro nowe komórki tłuszczowe mogą wciąż powstawać z dzielących się fibroblastów, ich całkowita liczba u dorosłego człowieka nie musi być stała – może się zwiększać.

Odpowiedź: Stwierdzenie jest fałszywe. Fibroblasty zachowują zdolność do podziałów mitotycznych i mogą różnicować się w komórki tłuszczowe, dzięki czemu liczba adipocytów u dorosłego człowieka może się zwiększać, a nie jest stała.

Stwierdzenie 1. Włókna ułożone poprzecznie do osi wzrostu w ścianie pierwotnej działają jak obręcze – ograniczają rozciąganie komórki w kierunku promieniowym (na grubość), ale nie ograniczają wydłużania. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Skoro w ścianie pierwotnej nie ma włókien równoległych do osi wzrostu, nic nie ogranicza wydłużania się komórki w tym kierunku pod wpływem turgoru – dzięki temu możliwy jest wzrost wydłużeniowy. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 3. Ściana wtórna powstaje już po zakończeniu wzrostu wydłużeniowego komórki i jest zbudowana z gęsto upakowanych, często zlignifikowanych mikrofibryli – nie "rozsuwa się" pod wpływem turgoru, lecz usztywnia komórkę i uniemożliwia jej dalszy wzrost. Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Odpowiedź: 1. – P, 2. – P, 3. – F.

Krok 1. Komórki korka są martwe (obumierają po zakończeniu różnicowania) i wypełnione powietrzem, a ich ściany są nasycone suberyną (skorkowaciałe).

Krok 2. Martwe, wypełnione powietrzem komórki bardzo słabo przewodzą ciepło, dzięki czemu tworzą warstwę termoizolacyjną chroniącą głębsze tkanki rośliny przed wahaniami temperatury.

Krok 3. Ponadto ściany nasycone suberyną są nieprzepuszczalne dla wody, co chroni roślinę przed nadmierną utratą wody przez powierzchnię pędu.

Odpowiedź: Komórki korka są martwe i wypełnione powietrzem, co sprawia, że tworzą warstwę izolującą wnętrze rośliny od wahań temperatury otoczenia – budowa tych komórek jest przystosowaniem do pełnionej przez korek funkcji ochronnej/izolacyjnej.

Krok 1. Duże ilości ligniny w ścianach wtórnych są charakterystyczne dla tkanek zapewniających roślinie wytrzymałość mechaniczną lub sprawny transport wody.

Krok 2. Przykładem takiej tkanki jest drewno (ksylem) – jego zlignifikowane ściany komórkowe nadają mu sztywność i jednocześnie umożliwiają transport wody z solami mineralnymi na duże odległości bez zapadania się naczyń.

Odpowiedź: Drewno (ksylem) – zlignifikowane ściany umożliwiają przewodzenie wody i soli mineralnych oraz mechaniczne wzmacnianie rośliny. (Uznaje się też np. sklerenchymę – funkcja wzmacniająca/ochronna.)

Krok 1. Na zdjęciu widać, że między komórkami aerenchymy znajdują się bardzo duże, liczne przestwory (przestrzenie) międzykomórkowe, znacznie większe niż w typowym miękiszu.

Krok 2. Duża objętość tych przestworów wypełnionych powietrzem umożliwia swobodny przepływ i magazynowanie gazów w obrębie tkanki, co jest niezbędne do przewietrzania organów zanurzonych w wodzie lub w podmokłym podłożu.

Odpowiedź: Aerenchyma ma bardzo duże przestwory (przestrzenie) międzykomórkowe wypełnione powietrzem, o objętości przewyższającej objętość samych komórek – to umożliwia swobodny przepływ gazów, czyli przewietrzanie tkanek.

Krok 1. Duże przestwory aerenchymy wypełnione powietrzem sprawiają, że tkanka ta ma znacznie mniejszą gęstość niż woda.

Krok 2. Dzięki temu organy (np. liście, łodygi) roślin wodnych zawierające aerenchymę zyskują dodatkową wyporność i łatwiej utrzymują się na powierzchni wody lub w jej toni, blisko światła potrzebnego do fotosyntezy.

Odpowiedź: Aerenchyma zwiększa wyporność rośliny, umożliwiając np. utrzymywanie się liści na powierzchni wody (unoszenie się rośliny w toni wodnej).

Krok 1. FADH2 i NADH + H+ to przenośniki elektronów – oddają elektrony (i protony) do łańcucha oddechowego w wewnętrznej błonie mitochondrialnej, gdzie ich energia jest wykorzystywana do syntezy ATP.

Krok 2. Acetylo-CoA jest dwuwęglowym związkiem, który wchodzi do cyklu Krebsa (cyklu kwasu cytrynowego), gdzie ulega dalszemu utlenieniu.

Odpowiedź: FADH2 i NADH + H+ → łańcuch oddechowy (łańcuch transportu elektronów); acetylo-CoA → cykl Krebsa.

Krok 1. Kwas laurynowy ma łącznie 12 atomów węgla (11 atomów w łańcuchu węglowodorowym + 1 atom węgla grupy karboksylowej).

Krok 2. W β-oksydacji każdy obrót cyklu odcina fragment 2-węglowy (acetylo-CoA), więc z jednej cząsteczki 12-węglowego kwasu powstaje $12:2=6$ cząsteczek acetylo-CoA.

Krok 3. Do syntezy jednej cząsteczki cholesterolu potrzeba 18 cząsteczek acetylo-CoA, więc liczbę potrzebnych cząsteczek kwasu laurynowego obliczamy: $18:6=3$.

Odpowiedź: Do syntezy jednej cząsteczki cholesterolu potrzebne są 3 cząsteczki kwasu laurynowego.

Krok 1. Największym centrum metabolizmu lipidów w organizmie człowieka jest wątroba – to tam zachodzi większość reakcji syntezy, przekształcania i rozkładu lipidów, w tym cholesterolu.

Krok 2. Wątroba produkuje cholesterol nie tylko na potrzeby własnych komórek, ale eksportuje go do krwi (w lipoproteinach) do innych tkanek organizmu.

Odpowiedź: wątroba.

Krok 1. Z tekstu wprowadzającego (zadanie 5.) wynika, że glikogen magazynuje wiele pasożytów jelitowych, m.in. glista ludzka – substancją zapasową jest więc glikogen (A), nie tłuszcz.

Krok 2. Pasożyty jelitowe żyją w środowisku o bardzo niskiej zawartości tlenu (wnętrze jelita), dlatego oddychają głównie beztlenowo, a energię z glikogenu uzyskują przede wszystkim w procesie glikolizy.

Odpowiedź: A3 – substancją zapasową jest glikogen, ponieważ pasożyty te oddychają beztlenowo i energię uzyskują wyłącznie w procesie glikolizy.

Krok 1. Aby zobaczyć ruch wody wywołany biciem rzęsek orzęska, potrzebujemy próbki żywych orzęsków (pantofelków), szkiełka podstawowego i nakrywkowego, mikroskopu oraz sproszkowanego grafitu jako "znacznika" ruchu wody – lupa i termometr nie są tu potrzebne.

Krok 2. Za pomocą pipety nanosimy niewielką próbkę wodnej hodowli pantofelków na szkiełko podstawowe, dodajemy odrobinę sproszkowanego grafitu, przykrywamy szkiełkiem nakrywkowym.

Krok 3. Preparat obserwujemy pod mikroskopem, śledząc ruch cząstek grafitu unoszonych przez wodę wokół poruszających się orzęsków – kierunek i charakter tego ruchu pozwala określić sposób poruszania się orzęsków.

Odpowiedź: Z wodnej hodowli pantofelków pobieramy pipetą próbkę na szkiełko podstawowe, dodajemy sproszkowany grafit, przykrywamy szkiełkiem nakrywkowym i obserwujemy pod mikroskopem ruch cząstek grafitu wokół komórek – ujawnia on sposób poruszania się orzęsków.

Krok 1. Gdy do komórki szparkowej wnika woda, jej wakuola zwiększa objętość, co zwiększa ciśnienie turgorowe wywierane na ścianę komórkową.

Krok 2. Na rysunku widać, że ściana komórki szparkowej jest zgrubiała nierównomiernie – jest znacznie grubsza po stronie przylegającej do szparki, a tieńsza po stronie zewnętrznej.

Krok 3. Ponieważ cieńsza część ściany rozciąga się łatwiej niż grubsza, pod wpływem wzrostu turgoru komórka wygina się w charakterystyczny sposób (część zewnętrzna wydłuża się bardziej niż wewnętrzna), co odgina obie komórki szparkowe od siebie i otwiera szparkę.

Odpowiedź: Powiększająca się wakuola zwiększa ciśnienie turgorowe wywierane na ścianę komórkową; ponieważ ściana komórek szparkowych jest nierównomiernie zgrubiała (grubsza przy szparce, cieńsza po stronie zewnętrznej), pod wpływem turgoru komórki wyginają się i odginają od siebie, co prowadzi do otwarcia aparatu szparkowego.

Krok 1. Z tabeli widać, że wraz ze wzrostem dawki azotu (0→300 kg/ha) zawartość białka w łodygach systematycznie rośnie (12,6% → 16,5%) – to potwierdza pierwszy wniosek.

Krok 2. Drugi wniosek jest tylko tematem/opisem badania, a nie wnioskiem z danych – odrzucamy go. Trzeci jest odwrotny do obserwowanej tendencji – błędny. Czwarty nie wynika z danych o zawartości białka. Szósty dotyczy rozmiaru organów, o czym w tabeli nie ma informacji.

Krok 3. Piąty wniosek sprawdzamy, porównując kolumny: w każdej z pięciu prób zawartość białka w liściach (24,2–29,4%) jest wyższa niż w łodygach (12,6–16,5%), niezależnie od dawki azotu – to jest zgodne z danymi.

Odpowiedź: Poprawne są wnioski: „Średnia zawartość białka w łodygach pokrzywy zwyczajnej zwiększa się wraz ze wzrostem zawartości związków azotowych w glebie” oraz „Niezależnie od dawki azotu liście pokrzywy zwyczajnej osiągają większą średnią procentową zawartość białka niż jej łodygi”.

Krok 1. Z opisu wynika, że na jednych osobnikach pokrzywy występują tylko kwiatostany męskie, a na innych – tylko żeńskie, czyli kwiaty męskie i żeńskie nigdy nie znajdują się na tej samej roślinie.

Krok 2. Rośliny, u których kwiaty obu płci występują na oddzielnych osobnikach, nazywamy dwupiennymi (w przeciwieństwie do jednopiennych, u których oba typy kwiatów są na tym samym osobniku).

Odpowiedź: Pokrzywa zwyczajna jest rośliną dwupienną, ponieważ kwiaty męskie i kwiaty żeńskie występują na oddzielnych osobnikach.

Cecha 1. Słupek kwiatów żeńskich ma duże, pędzelkowate znamię – zwiększa to powierzchnię wychwytującą pyłek niesiony przez wiatr, co zwiększa szanse na jego osadzenie.

Cecha 2. Kwiatostany wyrastają na długich i wiotkich osiach – takie osie łatwo poruszają się nawet pod wpływem słabego wiatru, co ułatwia uwalnianie pyłku z kwiatów męskich i jego rozprzestrzenianie przez wiatr.

Odpowiedź: 1. Duże, pędzelkowate znamię słupka – zwiększa powierzchnię wychwytującą pyłek z powietrza. 2. Długie, wiotkie osie kwiatostanów – łatwo się poruszają na wietrze, ułatwiając uwalnianie pyłku.

Krok 1. Problem badawczy to pytanie, na które doświadczenie ma odpowiedzieć – musi wskazywać badany czynnik (zmienną niezależną), badany proces (zmienną zależną) i badany organizm.

Krok 2. Skoro wniosek mówi o wpływie temperatury na tempo kwitnienia rzodkiewnika, to właśnie te elementy – temperatura, kwitnienie, rzodkiewnik – muszą znaleźć się w problemie badawczym.

Odpowiedź: Czy (i jak) temperatura otoczenia wpływa na tempo (czas) kwitnienia rzodkiewnika pospolitego?

Krok 1. Na rysunku widać, że rzodkiewnik ma korzeń palowy (wyraźny, główny korzeń z bocznymi odgałęzieniami), a jego liście mają nerwację pierzastą/siatkowatą – to cechy typowe dla roślin dwuliściennych, a nie jednoliściennych.

Krok 2. Dodatkowo widoczny na rysunku kwiat ma budowę czterokrotną (widoczne 4 płatki), charakterystyczną dla wielu dwuliściennych, a nie dla jednoliściennych.

Odpowiedź: B – dwuliścienne. Cechy świadczące o tym: (1) palowy system korzeniowy widoczny na rysunku, (2) liście z nerwacją pierzastą/siatkowatą.

Krok 1. Organizm modelowy powinien szybko przechodzić przez pokolenia, aby można było w krótkim czasie obserwować efekty wielu pokoleń – stąd ważny jest krótki cykl życiowy.

Krok 2. Powinien też łatwo się rozmnażać oraz mieć małe rozmiary, co pozwala utrzymywać wiele osobników w niewielkiej przestrzeni laboratoryjnej.

Krok 3. Bycie eukariotycznym czy odpornym na czynniki środowiska nie jest warunkiem łatwości badania w laboratorium, a rozmnażanie wyłącznie bezpłciowe ograniczałoby możliwości badań genetycznych.

Odpowiedź: Krótki cykl życiowy, łatwość rozmnażania, małe rozmiary.

Krok 1. Tekst opisuje trwałe, dziedziczne różnice w wyglądzie między samcem i samicą tego samego gatunku (rozmiar, intensywność ubarwienia, czerwona narośl u samca).

Krok 2. Takie różnice morfologiczne między osobnikami różnych płci tego samego gatunku nazywamy dymorfizmem płciowym; nie jest to zmienność modyfikacyjna (wynika ze środowiska), hermafrodytyzm (obojnactwo) czy rozdzielnopłciowość (to tylko fakt istnienia odrębnych płci).

Odpowiedź: dymorfizm płciowy.

Krok 1. Z tekstu wynika, że pisklęta ohara zaraz po wykluciu są już zdolne do samodzielnego przemieszczania się – rodzice wodzą je (czasem kilka kilometrów) do wody.

Krok 2. Zdolność do szybkiego, samodzielnego poruszania się tuż po wykluciu jest charakterystyczna dla zagniazdowników.

Odpowiedź: Ohary są zagniazdownikami, ponieważ ich pisklęta od razu po wykluciu są zdolne do samodzielnego przemieszczania się, w tym do wędrówki z rodzicami w kierunku wody.

Krok 1. Z tekstu wynika, że program ochrony czynnej polegał na budowaniu sztucznych nor w miejscach, gdzie ptaki normalnie gniazdują, oraz tam, gdzie ich już nie obserwowano – sugeruje to, że ograniczonym zasobem są odpowiednie miejsca do gniazdowania.

Odpowiedź: Czynnikiem ograniczającym liczebność par lęgowych oharów nad Zatoką Pucką jest niedostateczna liczba dostępnych nor (miejsc) do gniazdowania.

Stwierdzenie 1. Biceps to mięsień szkieletowy zbudowany z tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej, w której naprzemiennie ułożone filamenty aktyny i miozyny mogą się wzajemnie "wsuwać", co umożliwia znaczne skracanie się włókna. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Komórki mięśnia sercowego są rozgałęzione i połączone wstawkami (dyskami wstawkowymi) zawierającymi połączenia niskooporowe – dzięki temu pobudzenie rozprzestrzenia się bardzo szybko między komórkami. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 3. Ścianę jelita buduje tkanka mięśniowa gładka, której skurcze są niezależne od naszej woli (regulowane autonomicznie) – to odpowiada za ruchy perystaltyczne jelit. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Odpowiedź: 1. – P, 2. – P, 3. – P.

Krok 1. Jod jest niezbędnym składnikiem hormonów tarczycy – to tarczyca, nie przytarczyce, potrzebuje jodu do produkcji swoich hormonów.

Krok 2. Przy niedoborze jodu tarczyca nie może wytworzyć wystarczającej ilości swoich hormonów, więc ich wydzielanie się zmniejsza.

Krok 3. Hormony tarczycy pobudzają metabolizm komórkowy, więc spadek ich wydzielania prowadzi do obniżenia tempa metabolizmu w organizmie.

Odpowiedź: obniżenia; zmniejszenia; tarczycy.

Krok 1. Dieta niskosolna oznacza znikome spożycie jodowanej soli kuchennej – jednego z głównych, łatwo dostępnych źródeł jodu w diecie.

Krok 2. Wykluczenie produktów pochodzenia zwierzęcego (ryb, mleka, jaj) eliminuje z diety najbogatsze naturalne źródła jodu.

Krok 3. Dodatkowo osoby na takiej diecie jedzą zwykle dużo warzyw kapustnych i roślin strączkowych, których glikozydy dodatkowo ograniczają wykorzystanie jodu z pokarmu.

Odpowiedź: Taka dieta eliminuje dwa główne źródła jodu – jodowaną sól oraz produkty pochodzenia zwierzęcego, a dodatkowo produkty roślinne, które w niej dominują, zawierają związki ograniczające wchłanianie jodu z pokarmu.

Krok 1. Glukoza jest przefiltrowywana w kłębuszku nerkowym do moczu pierwotnego, a następnie w kanaliku krętym I rzędu ulega całkowitej resorpcji z powrotem do krwi.

Krok 2. Inulina jest przefiltrowywana w kłębuszku tak jak glukoza, ale w kanaliku krętym I rzędu nie jest wchłaniana zwrotnie – cała trafia do moczu ostatecznego.

Krok 3. Dzięki temu, znając stężenie inuliny we krwi i w moczu oraz objętość wytworzonego moczu, można precyzyjnie obliczyć wskaźnik filtracji kłębuszkowej – właśnie dlatego inulina jest przydatna w badaniu pracy nerek.

Odpowiedź: B2 – inulina nie ulega resorpcji w kanaliku krętym I-rzędu nefronu.

Krok 1. Surfaktant zwykle zmniejsza napięcie powierzchniowe płynu wyściełającego pęcherzyki płucne, dzięki czemu pęcherzyki nie zapadają się i nie zlepiają się ze sobą podczas wydechu.

Krok 2. Przy niedoborze surfaktantu pęcherzyki płucne zapadają się i zlepiają, przez co zmniejsza się całkowita powierzchnia wymiany gazowej w płucach.

Krok 3. Mniejsza powierzchnia wymiany gazowej oznacza gorsze utlenowanie krwi – organizm noworodka kompensuje to, zwiększając częstość oddechów.

Odpowiedź: Niedobór surfaktantu powoduje zapadanie się i zlepianie pęcherzyków płucnych, co zmniejsza powierzchnię wymiany gazowej w płucach; prowadzi to do niedotlenienia, na co organizm noworodka reaguje przyśpieszeniem oddechu.

Krok 1. Produkcja surfaktantu (zawierającego białka i fosfolipidy) wymaga rozbudowanego aparatu do syntezy, modyfikacji i wydzielania tych substancji.

Krok 2. Pneumocyty typu II mają silnie rozbudowaną szorstką siateczkę śródplazmatyczną (rER), na której zachodzi synteza białek wchodzących w skład surfaktantu.

Odpowiedź: Silnie rozbudowana szorstka siateczka śródplazmatyczna – to na niej syntetyzowane są białka wchodzące w skład surfaktantu. (Uznaje się też np. liczne mitochondria – dostarczają ATP do syntezy surfaktantu; ciałka blaszkowate – magazynują fosfolipidy surfaktantu.)

Krok 1 (10 °C). Z wykresu widać, że przy spadku temperatury otoczenia od 20°C do 10°C względne tempo metabolizmu wyraźnie rośnie. Intensywniejsze reakcje metaboliczne uwalniają więcej ciepła, co kompensuje straty ciepła do chłodniejszego otoczenia.

Krok 2 (50 °C). Z wykresu widać, że przy wzroście temperatury otoczenia od 40°C do 50°C rośnie zarówno ukrwienie skóry, jak i intensywność pocenia się. Silniejsze pocenie się zwiększa odparowywanie wody z powierzchni skóry, co odbiera organizmowi ciepło i zapobiega przegrzaniu.

Odpowiedź: 1. Wzrost tempa metabolizmu – zwiększone wytwarzanie ciepła kompensuje straty ciepła do chłodniejszego otoczenia. 2. Nasilenie pocenia się (i wzrost ukrwienia skóry) – zwiększone parowanie i oddawanie ciepła zapobiega wzrostowi temperatury ciała.

Krok 1. Gdy organizm traci dużo ciepła, spada temperatura ciała, a ośrodek termoregulacji w podwzgórzu pobudza przysadkę do wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH).

Krok 2. TSH pobudza tarczycę do zwiększonego wydzielania jej hormonów.

Krok 3. Hormony tarczycy zwiększają tempo metabolizmu komórkowego, co prowadzi do większego wytwarzania ciepła w organizmie.

Odpowiedź: Spadek temperatury ciała pobudza podwzgórze i przysadkę do zwiększonego wydzielania TSH, który pobudza tarczycę do wydzielania większej ilości jej hormonów; te zwiększają tempo metabolizmu i produkcję ciepła, co przeciwdziała wychłodzeniu organizmu.

Krok 1. Pierwotna nietolerancja laktozy jest warunkowana allelem l1 w układzie z l1 lub l2 (bo l2 jest recesywny względem obu innych, a więc genotyp l1l2 daje fenotyp pierwotnej nietolerancji, a nie wrodzonej). Dziecko i jego ojciec mają pierwotną nietolerancję laktozy, więc oboje mogą mieć genotyp l1l1 albo l1l2.

Krok 2. Matka toleruje laktozę, czyli ma co najmniej jeden allel L. Ponieważ dziecko musiało dostać allel l1 od jednego z rodziców, a ojciec sam nie ma allelu L, to matka musi być heterozygotą przekazującą dziecku allel l1 lub l2 – jej genotyp to Ll1 lub Ll2.

Odpowiedź:

Krok 1. Wrodzoną nietolerancję laktozy warunkuje genotyp l2l2 (allel l2 jest recesywny względem obu innych alleli).

Krok 2. Rodzice sami nie mają żadnej postaci nietolerancji, ale mają już dziecko z genotypem l2l2 – musieli więc przekazać mu po jednym allelu l2, będąc heterozygotami Ll2.

Krok 3. Krzyżówka Ll2 × Ll2:

Potomstwo: $\frac{1}{4}LL:\frac{2}{4}L{l}_2:\frac{1}{4}{l}_2{l}_2$, czyli tylko $\frac{1}{4}$ (25%) potomstwa ma genotyp l2l2.

Odpowiedź: 25%, ponieważ oboje rodzice są heterozygotami Ll2, a z takiego skrzyżowania genotyp l2l2 powstaje z prawdopodobieństwem 1/4.

Krok 1. Laktoza jest disacharydem będącym źródłem energii (jest trawiona i wchłaniana jako składnik odżywczy), a nie substancją o działaniu regulacyjnym – jest więc substancją odżywczą.

Krok 2. Laktoza to disacharyd zbudowany z glukozy i galaktozy; w wyniku hydrolizy rozpada się na te dwa monosacharydy.

Odpowiedź: B2 – laktoza jest substancją odżywczą, a w wyniku jej hydrolizy powstają galaktoza i glukoza.

Krok 1. Laktoza jest trawiona przez enzym laktazę, który jest wytwarzany przez komórki nabłonka rąbka szczoteczkowego jelita cienkiego.

Krok 2. Dlatego trawienie (hydroliza) laktozy do glukozy i galaktozy zachodzi w jelicie cienkim, na powierzchni jego nabłonka.

Odpowiedź: jelito cienkie.

Krok 1. Jeśli nietolerancja ma podłoże genetyczne (pierwotna), jedynym sposobem postępowania jest trwałe ograniczenie spożycia laktozy w diecie lub suplementacja laktazy – nie da się "wyleczyć" przyczyny.

Krok 2. Jeśli nietolerancja jest nabyta (wtórna), np. wskutek infekcji czy choroby jelit, to po zdiagnozowaniu i wyleczeniu tej przyczyny tolerancja laktozy może wrócić do normy.

Odpowiedź: Trzeba ustalić podłoże nietolerancji, ponieważ postępowanie jest inne w każdym przypadku: przy podłożu genetycznym konieczna jest dożywotnia dieta z ograniczeniem laktozy, natomiast przy nietolerancji nabytej wystarczy zdiagnozować i wyleczyć chorobę podstawową, aby tolerancja laktozy wróciła do normy.

1. Wrodzona nietolerancja laktozy. Występuje od urodzenia, czyli w okresie, gdy mleko (zawierające laktozę) jest naturalnym, podstawowym pokarmem noworodka/niemowlęcia. Brak możliwości trawienia laktozy w tym okresie zagraża zdrowiu i życiu dziecka, dlatego jest to uznawane za chorobę.

2. Pierwotna nietolerancja laktozy. Rozwija się dopiero w wieku dorosłym, czyli wtedy, gdy człowiek już odżywia się urozmaiconym pokarmem i mleko nie jest niezbędnym składnikiem diety – dlatego jest traktowana jako naturalny wariant normy.

Odpowiedź: 1. Jest chorobą, ponieważ dotyka noworodków/niemowląt, dla których mleko matki jest podstawowym pokarmem. 2. Jest wariantem normy, ponieważ dotyczy osób dorosłych, które odżywiają się zróżnicowanym pokarmem i nie są zależne od mleka jako głównego źródła pożywienia.

Krok 1. Gdyby mutacja była sprzężona z płcią i dominująca, chory ojciec przekazywałby tę cechę wszystkim swoim córkom (bo każda córka dostaje od ojca jego jedyny chromosom X), a żadnemu synowi.

Krok 2. W rodowodzie widać jednak, że chory ojciec z pokolenia I ma zarówno chore, jak i zdrowe dzieci obu płci – to jest niezgodne z dziedziczeniem sprzężonym z płcią dominującym.

Krok 3. Taki wzór dziedziczenia jest w pełni zgodny z dziedziczeniem autosomalnym (recesywnym lub dominującym), więc tych dwóch wariantów nie możemy wykluczyć.

Odpowiedź: C – można wykluczyć mutację sprzężoną z płcią dominującą, ponieważ w rodowodzie chory ojciec ma również zdrowe córki, a zdrowa matka ma synów z polidaktylią, co jest niemożliwe przy takim sposobie dziedziczenia.

Krok 1. Sierść czarna wymaga obecności allelu B, więc genotyp musi zawierać co najmniej jeden allel B: BB lub Bb.

Krok 2. Sierść czarna nie może być "zamaskowana" na biało, więc mysz nie może być homozygotą recesywną dd – musi mieć co najmniej jeden allel D: DD lub Dd.

Krok 3. Łącząc możliwe kombinacje obu genów, otrzymujemy cztery możliwe genotypy.

Odpowiedź: BBDD, BBDd, BbDD, BbDd.

Krok 1. Podwójnie heterozygotyczna samica ma genotyp BbDd, a samiec będący podwójną homozygotą recesywną ma genotyp bbdd.

Krok 2. Samica BbDd wytwarza cztery rodzaje gamet: BD, Bd, bD, bd, a samiec bbdd wytwarza tylko gametę bd.

Krok 3. Krzyżówka:

Krok 4. Wśród potomstwa: 1/4 czarne (BbDd), 1/4 brązowe (bbDd), a 1/4 + 1/4 = 1/2 białe (Bbdd i bbdd – bo dd maskuje kolor).

Odpowiedź: Genotyp samicy: BbDd; genotyp samca: bbdd. Fenotypy potomstwa i ich stosunek liczbowy: czarne : brązowe : białe = 1 : 1 : 2.

Krok 1. Proces zaczyna się od uszkodzenia: dimer tyminowy odkształca fragment DNA (etap 1) – to jest już podane.

Krok 2. Następnie uszkodzona nić musi zostać nacięta przez nukleazę po obu stronach uszkodzenia – to etap 2.

Krok 3. Powstałą lukę wypełnia polimeraza DNA, syntetyzując nowy odcinek nici – to etap 3.

Krok 4. Na końcu ligaza DNA łączy wolne końce nowo dobudowanego fragmentu ze starą nicią DNA – to etap 4.

Odpowiedź:

Krok 1. Enzym A działa jako pierwszy, po odkształceniu DNA przez dimer tyminowy – to enzym nacinający (wycinający) uszkodzony fragment, czyli nukleaza.

Krok 2. Enzym B działa po nacięciu, syntetyzując brakujący odcinek nici DNA – to polimeraza DNA.

Krok 3. Enzym C działa na końcu, łącząc wolne końce nici – to ligaza DNA.

Odpowiedź: A. nukleaza (III); B. polimeraza DNA (IV); C. ligaza DNA (I).

Krok 1. Promieniowanie UV powoduje powstawanie dimerów tyminowych w DNA komórek skóry – mutacji, które w prawidłowych warunkach są naprawiane przez opisany system naprawy DNA.

Krok 2. U osób ze skórą pergaminową jeden z enzymów tego systemu jest niesprawny, więc uszkodzenia DNA wywołane przez UV nie mogą być naprawiane i kumulują się w komórkach skóry.

Krok 3. Nagromadzone, nienaprawione mutacje zwiększają ryzyko poważnych uszkodzeń komórek skóry, w tym nowotworów.

Odpowiedź: Promieniowanie UV wywołuje w DNA komórek skóry dimery tyminowe, a u osób ze skórą pergaminową defekt jednego z enzymów systemu naprawy DNA uniemożliwia ich naprawę – nienaprawione mutacje kumulują się, zwiększając ryzyko nowotworów skóry, dlatego trzeba unikać promieniowania słonecznego.

Krok 1. Komensalizm to zależność, w której jeden gatunek odnosi korzyść, a drugi nie odnosi ani korzyści, ani szkody. Tutaj korzyści są jednak wzajemne.

Krok 2. Człowiek zyskuje od bakterii węglowodany i witaminy oraz sygnał do budowy naczyń krwionośnych ułatwiających wchłanianie pokarmu.

Krok 3. Bakteria zyskuje środowisko do życia oraz ograniczenie liczby konkurujących z nią innych bakterii (dzięki niewrażliwości na indukowane przez nią substancje antybakteryjne).

Odpowiedź: Bacteroides thetaiotaomicron jest dla człowieka gatunkiem mutualistycznym, ponieważ obie strony odnoszą korzyści: człowiek otrzymuje witaminy, węglowodany i sygnał do rozbudowy naczyń krwionośnych jelita, a bakteria zyskuje miejsce do życia i ograniczenie konkurencji ze strony innych bakterii.

Krok 1. Spośród wymienionych witamin tylko witamina K jest w istotnym stopniu wytwarzana przez bakterie jelitowe i uzupełnia jej pozyskiwanie z pokarmu.

Krok 2. Witaminy A, C i D3 organizm człowieka pozyskuje z pokarmu lub syntetyzuje w skórze pod wpływem UV (D3), a nie dzięki bakteriom jelitowym.

Odpowiedź: witamina K.

Krok 1. Z wykresu odczytujemy, że w latach sześćdziesiątych najwyższe wartości ma krzywa hydrochorii (linia punktowana) – wyprzedza pozostałe sposoby kolonizacji.

Krok 2. Aby diaspory mogły skolonizować wyspę drogą wodną, muszą przetrwać długi transport w słonej wodzie morskiej, więc muszą mieć niewielką gęstość (mniejszą niż woda, dzięki czemu unoszą się na powierzchni) oraz odporne, nieprzepuszczalne dla wody powłoki, chroniące zarodek przed zasoleniem.

Odpowiedź: Dominowała hydrochoria. Cechy diaspor umożliwiające taką kolonizację: (1) mała gęstość, mniejsza od gęstości wody, dzięki czemu diaspory unoszą się na powierzchni wody; (2) nieprzepuszczalne dla wody, odporne na zasolenie powłoki, umożliwiające przetrwanie długiego zanurzenia w wodzie morskiej.

Stwierdzenie 1. Krzywa anemochorii przez cały okres badań ma najniższe wartości ze wszystkich trzech sposobów kolonizacji. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 2. Wyspa powstała w 1963 r., a w ciągu pierwszych pięciu lat krzywa zoochorii utrzymuje się blisko zera. Stwierdzenie jest prawdziwe (P).

Stwierdzenie 3. Na początku lat osiemdziesiątych krzywa liczby gatunków utrzymuje się na dość stabilnym poziomie, bez wyraźnego, dynamicznego wzrostu – ten widać dopiero od końca lat osiemdziesiątych. Stwierdzenie jest fałszywe (F).

Odpowiedź: 1. – P, 2. – P, 3. – F.

Krok 1. Ptaki mogą przenosić diaspory roślin wewnętrznie (zjadając owoce/nasiona) i zewnętrznie (diaspory przyczepione do piór lub łap).

Krok 2. Diaspory przenoszone wewnętrznie muszą być odporne na działanie enzymów trawiennych, aby przetrwać przejście przez układ pokarmowy ptaka bez utraty zdolności kiełkowania.

Krok 3. Diaspory przenoszone zewnętrznie mają haczyki lub kleistą powierzchnię, dzięki którym przyczepiają się do piór lub łap ptaka.

Odpowiedź: Ptaki przenosiły diaspory roślin, zjadając ich owoce – odporne na trawienie nasiona przechodziły przez układ pokarmowy ptaka i wraz z odchodami trafiały na nowe miejsca na wyspie; inne diaspory, mające haczykowate lub kleiste struktury, przyczepiały się do piór lub łap ptaków (zoochoria).

Krok 1. Duża kolonia mew systematycznie zostawia na powierzchni wyspy odchody (guano), będące bogatym źródłem związków azotu i fosforu.

Krok 2. Wcześniej jałowa lawa dzięki nawożeniu odchodami stała się żyźniejszym podłożem, na którym mogły się ukorzenić bardziej wymagające gatunki roślin.

Krok 3. Dodatkowo obecność licznych ptaków zwiększała szansę na przenoszenie nowych diaspor roślin na wyspę.

Odpowiedź: Ptaki gniazdujące w kolonii wzbogacały jałowe podłoże wyspy swoimi odchodami, co umożliwiło wzrost bardziej wymagających pod względem odżywczym gatunków roślin, a zwiększona liczba ptaków ułatwiła przenoszenie nowych diaspor – dlatego w latach dziewięćdziesiątych nastąpiła nowa fala kolonizacji wyspy przez rośliny.

Wniosek 1. Z nazw łacińskich wynika, że ryś to rodzaj Lynx, a żbik to rodzaj Felis – to różne rodzaje, ale oba należą do rodziny kotowatych (Felidae). Wniosek jest uprawniony (T).

Wniosek 2. Nazwy łacińskie żbika (Felis silvestris silvestris) i kota domowego (Felis silvestris catus) mają ten sam gatunek (Felis silvestris) i różnią się tylko określeniem podgatunkowym. Wniosek jest uprawniony (T).

Wniosek 3. Z tekstu wynika, że kot domowy pochodzi od afrykańskiego podgatunku żbika (Felis silvestris lybica), a nie od żbika europejskiego – to inny podgatunek tego samego gatunku. Wniosek jest nieuprawniony (N).

Odpowiedź: 1. – T, 2. – T, 3. – N.

Krok 1. Krzyżowanie żbików z kotami domowymi prowadzi do powstawania płodnych mieszańców, które nadal mogą się rozmnażać i krzyżować dalej z osobnikami obu grup.

Krok 2. Dzięki temu allele charakterystyczne dla kota domowego stale napływają do puli genowej żbika europejskiego, co z czasem prowadzi do zatarcia różnic genetycznych między nimi.

Krok 3. Przy małej liczebności populacji żbika taki napływ "cudzych" alleli może szybko doprowadzić do zaniku czystej genetycznie populacji żbika europejskiego.

Odpowiedź: Krzyżowanie się żbików z kotami domowymi prowadzi do wnikania alleli kota domowego do puli genowej żbika europejskiego, co przy małej liczebności populacji żbika grozi zatarciem jego odrębności genetycznej i zanikiem czystej genetycznie populacji tego podgatunku.

1. Zagrożenie dla liczebności. Żbiki zdobywają pokarm i wędrują na obrzeżach lasów, w zakrzaczeniach i dolinach rzek – tereny te często przecinają nowe drogi. Więcej dróg to większe ryzyko śmierci żbików potrącanych przez pojazdy podczas przemieszczania się w poszukiwaniu pokarmu lub partnera.

2. Zagrożenie dla różnorodności genetycznej. Drogi fragmentują dotychczas ciągłe siedliska żbika na mniejsze, izolowane fragmenty. Odizolowane, małe subpopulacje nie mogą się swobodnie krzyżować między sobą, co ogranicza przepływ genów, sprzyja chowowi wsobnemu i silniejszemu działaniu dryfu genetycznego.

Odpowiedź: 1. Rozbudowa dróg zwiększa ryzyko śmierci żbików pod kołami pojazdów podczas przemieszczania się między terenami żerowania, co zmniejsza liczebność populacji. 2. Drogi fragmentują siedliska żbika na izolowane fragmenty, ograniczając przepływ genów między subpopulacjami, co sprzyja chowowi wsobnemu i dryfowi genetycznemu, prowadząc do zawężenia puli genowej.