Biologia — Maj 2018

Krok 1. Błona na dnie kolby jest półprzepuszczalna – przepuszcza cząsteczki wody, ale nie przepuszcza (dużych) cząsteczek glukozy.

Krok 2. W zlewce jest czysta woda (brak substancji rozpuszczonej, wysoki potencjał wody), a w kolbie 10% roztwór glukozy (niższy potencjał wody). Woda przemieszcza się zawsze w stronę roztworu o niższym potencjale wody, czyli z zlewki do wnętrza kolby.

Krok 3. Napływ wody zwiększa objętość cieczy w kolbie, więc jej nadmiar podnosi się w rurce – poziom cieczy w rurce podniesie się.

Krok 4. Kierunkowy przepływ wody (rozpuszczalnika) przez błonę półprzepuszczalną z roztworu o niższym stężeniu substancji do roztworu o wyższym stężeniu to osmoza.

Odpowiedź: Poziom cieczy w rurce podniesie się. Nazwa procesu: osmoza.

Krok 1. Teraz roztwór w zlewce (15%) jest bardziej stężony niż roztwór w kolbie (10%). Woda przemieszcza się w stronę roztworu bardziej stężonego, a więc z kolby (10%) do zlewki (15%).

Krok 2. Skoro woda wypływa z kolby, objętość cieczy w kolbie maleje, dlatego poziom cieczy w rurce obniży się – to dokończenie A.

Krok 3. Uzasadnieniem jest ruch samej wody (nie glukozy, bo błona jej nie przepuszcza) z roztworu o mniejszym stężeniu (kolba, 10%) do roztworu o większym stężeniu (zlewka, 15%) – uzasadnienie 3. Uzasadnienie 1 jest błędne (osmoza może zachodzić w obu kierunkach, zależnie od stężeń), a uzasadnienie 2 jest błędne, bo błona nie przepuszcza glukozy.

Odpowiedź: A3.

Krok 1. (krople tłuszczu z estrami cholesterolu). Kora nadnerczy wydziela hormony steroidowe (np. kortyzol, aldosteron). Cholesterol jest prekursorem (substratem wyjściowym) tych hormonów. Liczne krople tłuszczu z estrami cholesterolu stanowią więc zapas materiału potrzebnego do ich syntezy.

Krok 2. (mitochondria). Synteza i wydzielanie hormonów są procesami energochłonnymi. Liczne mitochondria dostarczają ATP – energii chemicznej niezbędnej do przeprowadzenia kolejnych etapów syntezy hormonów steroidowych i ich wydzielania.

Odpowiedź: 1. Estry cholesterolu w kroplach tłuszczu są zapasem cholesterolu – prekursora hormonów steroidowych syntetyzowanych w korze nadnerczy (np. kortyzolu). 2. Liczne mitochondria dostarczają ATP potrzebnego do energochłonnej syntezy i wydzielania tych hormonów.

Krok 1. Kora nadnerczy wydziela hormony steroidowe: glikokortykoidy (m.in. kortyzol) oraz mineralokortykoidy (m.in. aldosteron).

Krok 2. Pozostałe wymienione hormony wydzielane są przez inne gruczoły: glukagon – trzustka, parathormon – przytarczyce, wazopresyna – podwzgórze (uwalniana z tylnego płata przysadki).

Odpowiedź: B, C (kortyzol, aldosteron).

Krok 1. O strukturze IV-rzędowej mówimy wtedy, gdy białko zbudowane jest z co najmniej dwóch osobnych łańcuchów polipeptydowych (podjednostek) połączonych ze sobą.

Krok 2. Prokolagen powstaje przez połączenie trzech łańcuchów α (za pomocą mostków dwusiarczkowych), a więc składa się z więcej niż jednego łańcucha polipeptydowego.

Odpowiedź: Najwyższa rzędowość struktury prokolagenu to struktura IV-rzędowa (czwartorzędowa), ponieważ jest on zbudowany z trzech łańcuchów polipeptydowych α połączonych ze sobą mostkami dwusiarczkowymi.

Krok 1. Kolagen jest ważnym składnikiem ścian naczyń krwionośnych – nadaje im wytrzymałość mechaniczną i sprężystość, dzięki którym naczynia znoszą ciśnienie płynącej krwi.

Krok 2. Witamina C jest kofaktorem hydroksylaz uczestniczących w prawidłowej syntezie kolagenu (a dodatkowo pobudza transkrypcję jego genów). Jej niedobór upośledza (ogranicza) syntezę prawidłowego kolagenu.

Krok 3. Zmniejszona ilość prawidłowego kolagenu w ścianach naczyń obniża ich wytrzymałość, przez co naczynia stają się kruche i mogą pękać.

Odpowiedź: Witamina C jest niezbędna do prawidłowej syntezy kolagenu, który buduje ściany naczyń krwionośnych i zapewnia im wytrzymałość na rozciąganie. Przy niedoborze witaminy C synteza kolagenu jest upośledzona, ściany naczyń tracą wytrzymałość i pod wpływem ciśnienia krwi mogą pękać.

Krok 1. W fosforylacji oksydacyjnej łańcuch oddechowy „wypompowuje” protony do przestrzeni międzybłonowej, tworząc gradient protonowy. Powrót protonów do macierzy przez syntazę ATP napędza syntezę ATP.

Krok 2. Białko rozprzęgające tworzy dodatkowy kanał, przez który protony wracają do macierzy – z pominięciem syntazy ATP. Energia gradientu jest wtedy rozpraszana jako ciepło zamiast być użytą do syntezy ATP.

Krok 3. Skoro część protonów wraca do macierzy kanałem białka rozprzęgającego, mniej protonów przepływa przez syntazę ATP, więc powstaje mniej ATP.

Odpowiedź: Białko rozprzęgające i syntaza ATP korzystają z tego samego gradientu protonowego. Ponieważ część protonów wraca do macierzy przez kanał białka rozprzęgającego (a ich energia jest rozpraszana jako ciepło), przez syntazę ATP przepływa ich mniej – dlatego wydajność powstawania ATP jest mniejsza.

Krok 1. Funkcją brunatnej tkanki tłuszczowej jest wytwarzanie ciepła (termogeneza) potrzebnego do utrzymania stałej temperatury ciała.

Krok 2. Ciepło powstaje w licznych mitochondriach (dzięki działaniu białek rozprzęgających), więc im więcej mitochondriów, tym więcej wytwarzanego ciepła.

Krok 3. Silne unaczynienie zapewnia dostarczanie tlenu (i substratów oddechowych) potrzebnego do oddychania zachodzącego w mitochondriach, a jednocześnie płynąca krew odbiera wytworzone ciepło i rozprowadza je po całym organizmie.

Odpowiedź: Liczne mitochondria wytwarzają duże ilości ciepła, a silne unaczynienie dostarcza tlenu koniecznego do oddychania w tych mitochondriach oraz rozprowadza wytworzone ciepło po organizmie – obie cechy służą więc termogenicznej funkcji tej tkanki.

Krok 1. Ciepło jest tracone przez powierzchnię ciała, a wytwarzane w całej jego objętości (masie). O bilansie cieplnym decyduje więc stosunek powierzchni do objętości.

Krok 2. Małe organizmy, takie jak noworodki, mają duży stosunek powierzchni ciała do jego objętości – na jednostkę masy przypada u nich znacznie większa powierzchnia oddająca ciepło niż u osobników dorosłych.

Krok 3. Oznacza to, że noworodki tracą ciepło (w przeliczeniu na masę ciała) szybciej. Aby utrzymać stałą temperaturę, muszą te straty równoważyć wzmożoną produkcją ciepła.

Odpowiedź: U nowo narodzonych ssaków stosunek powierzchni ciała do objętości jest duży, więc przez powierzchnię tracą stosunkowo dużo ciepła. Aby zrównoważyć te duże straty i utrzymać stałą temperaturę ciała, muszą wytwarzać dużą ilość ciepła.

Krok 1. Rozmnażanie płciowe roślin okrytonasiennych wymaga zapylenia, a skupnię cuchnącą zapylają owady (muchówki).

Krok 2. Owady są przywabiane substancjami zapachowymi wydzielanymi przez kwiaty. Uwalnianie tych lotnych substancji jest możliwe dzięki podwyższonej temperaturze kwiatostanu (parowanie/lotność zapachów rośnie z temperaturą).

Krok 3. Przywabione muchówki przenoszą pyłek między roślinami, umożliwiając zapylenie, a więc rozmnażanie płciowe – i to nawet wczesną wiosną, gdy owadów jest niewiele.

Odpowiedź: Wytwarzanie ciepła umożliwia kwiatom skupni uwalnianie substancji zapachowych, które przywabiają muchówki. Owady te, przenosząc pyłek między roślinami, dokonują zapylenia – dzięki czemu możliwe jest rozmnażanie płciowe rośliny.

Krok 1. Funkcja termogeniczna to zdolność do wytwarzania ciepła. Poszukujemy narządu, który poza swoją podstawową rolą również ogrzewa organizm.

Krok 2. Mięśnie szkieletowe, których podstawową funkcją jest ruch (kurczenie), wytwarzają ciepło podczas pracy, a przy wychłodzeniu – w wyniku mimowolnych, rytmicznych skurczów, czyli dreszczy (drżenie mięśniowe). To klasyczny mechanizm termogenezy.

Krok 3. Skóra bierze udział w oddawaniu ciepła, a nie w jego wytwarzaniu; mózgowie nie pełni funkcji termogenicznej; tarczyca reguluje tempo metabolizmu hormonalnie, ale sama nie jest głównym narządem wytwarzającym ciepło.

Odpowiedź: A (mięśnie szkieletowe).

Krok 1. Z wykresu wynika, że dla każdego z trzech mikroelementów (Fe, Mn, Zn) rośliny rosnące na podłożu ze szczepionką mikoryzową pobrały ich więcej niż rośliny rosnące bez szczepionki.

Krok 2. Skoro jedyną różnicą między grupami była obecność grzybów mikoryzowych, to właśnie mikoryzacja jest przyczyną większego pobierania tych mikroelementów.

Odpowiedź: Mikoryzacja zwiększa pobieranie badanych mikroelementów (żelaza, manganu i cynku) przez wilca wodnego.

Krok 1. Grzyby są organizmami cudzożywnymi (heterotroficznymi) – nie potrafią samodzielnie wytwarzać związków organicznych i muszą pobierać je z otoczenia.

Krok 2. W mikoryzie grzyb jest połączony z korzeniami rośliny, która jako samożywna wytwarza w fotosyntezie związki organiczne (cukry).

Krok 3. Dzięki mikoryzie grzyb otrzymuje od rośliny gotowe związki organiczne (produkty fotosyntezy), co pokrywa jego zapotrzebowanie pokarmowe.

Odpowiedź: Grzyby są cudzożywne i muszą pobierać związki organiczne ze środowiska. Dzięki mikoryzie otrzymują je (produkty fotosyntezy) bezpośrednio od rośliny, z którą żyją w symbiozie – to dla nich źródło pokarmu.

Krok 1. Cukry powstają w fotosyntezie w chloroplastach komórek miękiszu asymilacyjnego liścia, więc start to stroma chloroplastu (1), skąd cukry trafiają do cytoplazmy tej komórki (2).

Krok 2. Następnie cukry są ładowane do floemu przez komórki towarzyszące (przyrurkowe) w liściu (3), a stamtąd do członów rurek sitowych (4), którymi płyną w dół rośliny.

Krok 3. W korzeniu cukry są rozładowywane z floemu przez komórki przyrurkowe w korzeniu (5) i trafiają do komórek miękiszu spichrzowego (6), gdzie są magazynowane.

Odpowiedź: stroma chloroplastu – 1; cytoplazma komórki miękiszu asymilacyjnego – 2; komórka przyrurkowa w liściu – 3; człony rurki sitowej – 4; komórka przyrurkowa w korzeniu – 5; komórka miękiszu spichrzowego – 6.

Krok 1. CO2 dostaje się do wnętrza liścia (do komórek miękiszu asymilacyjnego) przez otwory aparatów szparkowych. Ich otwieranie i zamykanie zależy od turgoru komórek szparkowych.

Krok 2. Przy niedoborze wody komórki szparkowe tracą turgor (wiotczeją), przez co aparaty szparkowe się zamykają – jest to mechanizm chroniący roślinę przed nadmierną utratą wody.

Krok 3. Zamknięte aparaty szparkowe uniemożliwiają jednak wnikanie CO2 z atmosfery do liścia, więc pobieranie CO2 przez roślinę zostaje ograniczone.

Odpowiedź: Niedobór wody powoduje spadek turgoru komórek szparkowych i zamykanie aparatów szparkowych. Ponieważ CO2 wnika do liścia właśnie przez te otwory, ich zamknięcie ogranicza pobieranie CO2 przez roślinę.

Krok 1. Materiałem zapasowym roślin jest skrobia (glikogen to materiał zapasowy zwierząt i grzybów), więc wiosną cukry pochodzą z rozkładu skrobi zmagazynowanej jesienią.

Krok 2. Wiosną nie ma jeszcze liści, więc nie działa transpiracja ani wynikająca z niej siła ssąca. Woda (z rozpuszczonymi cukrami) jest tłoczona w górę dzięki parciu korzeniowemu wywołanemu aktywnym pobieraniem jonów przez korzenie.

Odpowiedź: skrobi; parcie korzeniowe.

Krok 1. Najpierw przygotowujemy preparat: pobieramy skrawek (1), umieszczamy go w kropli wody na szkiełku przedmiotowym (2) i przykrywamy szkiełkiem nakrywkowym (3).

Krok 2. Następnie preparat umieszczamy na stoliku mikroskopu i włączamy oświetlenie (4).

Krok 3. Ostrość ustawiamy najpierw zgrubnie śrubą makrometryczną (5), a potem precyzyjnie śrubą mikrometryczną (6).

Odpowiedź: Umieścić w kropli wody na szkiełku przedmiotowym – 2; Pobrać skrawek – 1; Ustawić ostrość śrubą mikrometryczną – 6; Przykryć szkiełkiem nakrywkowym – 3; Ustawić ostrość śrubą makrometryczną – 5; Umieścić preparat na stoliku i włączyć oświetlenie – 4.

Krok 1. Bulwa ziemniaka to organ spichrzowy zbudowany z miękiszu spichrzowego – dużych, żywych, cienkościennych komórek wypełnionych ziarnami skrobi.

Krok 2. Na rysunku C widoczne są komórki wypełnione licznymi ziarnami skrobi (charakterystyczne warstwowane ziarna skrobiowe), co odpowiada miękiszowi spichrzowemu bulwy. Rysunek A przedstawia zwartą tkankę okrywającą, B – luźny miękisz z przestworami (bez skrobi), D – komórki bez wypełnienia ziarnami skrobi.

Odpowiedź: C.

Krok 1. Cechą odróżniającą rośliny jednoliścienne od dwuliściennych jest liczba liścieni w zarodku: jednoliścienne mają jeden liścień, a dwuliścienne – dwa.

Krok 2. Gryka jest rośliną dwuliścienną, więc jej zarodek ma dwa liścienie, w odróżnieniu od zbóż jednoliściennych (z jednym liścieniem).

Odpowiedź: Zarodek gryki ma dwa liścienie (jest dwuliścienny), podczas gdy zarodki pozostałych zbóż (jednoliściennych) mają jeden liścień.

Krok 1. Bielmo jest tkanką spichrzową ziarniaka – gromadzi materiały zapasowe (przede wszystkim skrobię, a także białka).

Krok 2. Kiełkująca roślina nie prowadzi jeszcze fotosyntezy, więc nie wytwarza własnych związków organicznych. Materiały zapasowe zgromadzone w bielmie są wtedy źródłem energii i budulca dla rozwijającego się zarodka (siewki).

Odpowiedź: Bielmo pełni funkcję tkanki spichrzowej – magazynuje substancje odżywcze. Podczas kiełkowania stanowią one źródło energii i materiału budulcowego dla rozwijającego się zarodka, który nie prowadzi jeszcze fotosyntezy.

Krok 1. Mąka z pełnego przemiału zawiera okrywę owocowo-nasienną ziarniaków, która jest bogata w błonnik pokarmowy (a także w białko, witaminy z grupy B i sole mineralne).

Krok 2. Błonnik nie jest trawiony, ale pobudza perystaltykę jelit, przyspieszając usuwanie niestrawionych resztek; obniża też indeks glikemiczny pokarmu (mniejsze wahania poziomu glukozy we krwi) i daje uczucie sytości.

Odpowiedź: Produkty z mąki z pełnego przemiału zawierają dużo błonnika (z okrywy ziarniaka), który pobudza perystaltykę jelit i przyspiesza usuwanie resztek pokarmowych, a także obniża indeks glikemiczny i daje sytość – dzięki temu ich spożywanie jest korzystne dla zdrowia.

Krok 1. Serca skrzelowe głowonogów tłoczą krew do skrzeli, czyli do narządów wymiany gazowej. Do skrzeli kierowana jest krew odtlenowana (aby się w nich natlenić).

Krok 2. U człowieka to prawa część serca (prawy przedsionek i prawa komora) pompuje krew odtlenowaną do płuc – narządu wymiany gazowej. Serca skrzelowe pełnią więc analogiczną funkcję jak prawa część serca człowieka (dokończenie B).

Krok 3. Uzasadnieniem jest fakt, że pompują krew odtlenowaną do narządów wymiany gazowej (uzasadnienie 1). Uzasadnienia 2 i 3 dotyczą krwi natlenowanej, więc są błędne.

Odpowiedź: B1.

Krok 1. Głowonogi mają silnie przekształconą nogę – jej część utworzyła ramiona (czułki) otaczające otwór gębowy oraz lejek służący do napędu odrzutowego.

Krok 2. Taka budowa (ramiona i lejek) nie występuje u pozostałych mięczaków (np. ślimaków, małży); głowonogi wyróżniają się też m.in. dużymi, dobrze rozwiniętymi oczami.

Odpowiedź: Obecność ramion (i lejka) powstałych z przekształcenia nogi – cecha odróżniająca głowonogi od pozostałych mięczaków. (Poprawne także: obecność lejka albo duże, dobrze rozwinięte oczy.)

Krok 1. Na zdjęciu widoczne są liczne gruczoły śluzowe w cienkiej skórze. Skóra bogata w gruczoły śluzowe, wilgotna i silnie ukrwiona (uczestnicząca w wymianie gazowej) jest charakterystyczna dla płazów.

Krok 2. Obecność licznych gruczołów śluzowych utrzymujących skórę wilgotną to cecha wspólna wszystkich płazów (skóra bierze u nich udział w oddychaniu).

Odpowiedź: Płazy. Uzasadnienie: w skórze obecne są liczne gruczoły śluzowe (utrzymujące jej wilgotność), co jest cechą charakterystyczną dla wszystkich płazów.

Krok 1. Naskórek (zewnętrzna warstwa nabłonkowa skóry) rozwija się z ektodermy – listka zarodkowego dającego początek m.in. nabłonkom okrywającym i układowi nerwowemu.

Krok 2. Skóra właściwa (tkanka łączna pod naskórkiem) rozwija się z mezodermy – listka dającego początek m.in. tkance łącznej, mięśniom i układowi krążenia.

Odpowiedź: 1. Skóra właściwa – mezoderma; 2. Naskórek – ektoderma.

Krok 1. Gruczoły jadowe płazów wydzielają na powierzchnię skóry substancje toksyczne.

Krok 2. Substancje te są trujące lub odstraszające dla drapieżników, przez co chronią płaza przed pożarciem – zwiększają jego szanse przeżycia.

Odpowiedź: Gruczoły jadowe wydzielają na powierzchnię skóry substancje toksyczne, które odstraszają drapieżniki i chronią zwierzę (płaza) przed pożarciem – pełnią więc istotną funkcję obronną.

Krok 1. Ruchome połączenie części kręgowej i mostkowej żebra działa jak zawias – dzięki niemu mostek może się unosić i opadać względem kręgosłupa.

Krok 2. Te ruchy zmieniają objętość klatki piersiowej, a w konsekwencji objętość połączonych z płucami worków powietrznych. Zmiany objętości worków powodują naprzemienne podciśnienie i nadciśnienie, które przetłacza powietrze przez płuca.

Krok 3. Ponieważ zmiany te wynikają z ruchomości szkieletu (a nie z pracy skrzydeł), wentylacja jest możliwa również w spoczynku.

Odpowiedź: Ruchome, dwuczęściowe żebra umożliwiają zmiany położenia mostka względem kręgosłupa, a więc zmiany objętości klatki piersiowej i worków powietrznych. Wynikające z tego zmiany ciśnienia przetłaczają powietrze przez płuca – dzięki temu ptak może wentylować płuca także w spoczynku.

Krok 1. Rolę nadrzędną (rozrusznika serca) pełni ten element, który samodzielnie generuje bodźce z najwyższą częstotliwością i narzuca rytm całemu sercu – jest to węzeł zatokowo-przedsionkowy, położony w ścianie prawego przedsionka.

Krok 2. Na schemacie w górnej części serca, przy prawym przedsionku, oznaczono go literą A (B to węzeł przedsionkowo-komorowy, C – pęczek Hisa z włóknami Purkinjego).

Odpowiedź: A – węzeł zatokowo-przedsionkowy (węzeł SA, węzeł Keitha-Flacka).

Informacja 1. Autonomiczny układ nerwowy (współczulny i przywspółczulny) modyfikuje pracę układu bodźcowo-przewodzącego – może przyspieszać lub zwalniać rytm serca. Prawda – P.

Informacja 2. Układ bodźcowo-przewodzący generuje bodźce i rozprowadza je po sercu, ustalając częstotliwość i zsynchronizowaną kolejność skurczów przedsionków i komór. Prawda – P.

Informacja 3. Ponieważ serce wytwarza własne bodźce (automatyzm), izolowane serce w odpowiednim płynie fizjologicznym nadal bije. Prawda – P.

Odpowiedź: P, P, P.

Krok 1. Adrenalina to hormon reakcji „walcz albo uciekaj” – mobilizuje organizm i przyśpiesza pracę serca.

Krok 2. Wzrost temperatury (np. gorączka) pobudza aktywność układu bodźcowo-przewodzącego (przyspiesza reakcje metaboliczne w komórkach rozrusznika), dlatego serce bije szybciej – tętno jest wyższe.

Odpowiedź: przyśpiesza; pobudza; wyższe.

Krok 1. Choroba autoimmunizacyjna to taka, w której układ odpornościowy atakuje własne, prawidłowe struktury organizmu (wytwarza autoprzeciwciała przeciwko nim).

Krok 2. W chorobie Gravesa-Basedowa limfocyty chorego wytwarzają przeciwciała anty-TSHR skierowane przeciwko własnym receptorom TSH na komórkach tarczycy i łączące się z nimi.

Odpowiedź: Choroba Gravesa-Basedowa jest autoimmunizacyjna, ponieważ organizm chorego wytwarza przeciwciała (anty-TSHR) skierowane przeciwko własnym receptorom hormonu TSH i z nimi się łączące – układ odpornościowy atakuje więc własne struktury organizmu.

Krok 1. Hormony steroidowe są lipofilne – swobodnie przenikają przez błonę komórkową i łączą się z receptorami wewnątrz komórki. Hormony białkowe są hydrofilne – nie przechodzą przez błonę i działają przez receptory na powierzchni komórki.

Krok 2. Z informacji wynika, że TSH nie wnika do komórki, lecz łączy się z receptorem na jej powierzchni – to zachowanie typowe dla hormonu białkowego.

Odpowiedź: TSH jest hormonem białkowym, ponieważ nie przenika do wnętrza komórki, lecz działa poprzez receptor umieszczony na powierzchni błony komórkowej (tak jak inne hormony białkowe, które nie przechodzą przez błonę).

Krok 1. TSH (tyreotropina) jest wydzielany przez przysadkę mózgową (jej przedni płat).

Krok 2. Pod wpływem TSH tarczyca uwalnia hormony: tyroksynę (T4) i trijodotyroninę (T3).

Krok 3. Hormony tarczycy podnoszą tempo metabolizmu – zwiększają intensywność oddychania wewnątrzkomórkowego (wzrost zużycia tlenu i produkcji ATP oraz ciepła).

Odpowiedź: Gruczoł wydzielający TSH: przysadka mózgowa. Hormon uwalniany z tarczycy: tyroksyna (T4) / trijodotyronina (T3). Wpływ na oddychanie wewnątrzkomórkowe: nasila je (zwiększa intensywność oddychania komórkowego, a więc zużycie tlenu i wytwarzanie ATP).

Krok 1. Przeciwciała anty-TSHR działają jak TSH – pobudzają komórki tarczycy, więc produkuje ona nadmiar hormonów tarczycy.

Krok 2. Wysoki poziom hormonów tarczycy działa na przysadkę mózgową na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, hamując wydzielanie TSH – dlatego poziom tyreotropiny (TSH) we krwi spada.

Odpowiedź: Pobudzenie; spadku; przysadkę mózgową; ujemnego.

Krok 1. Inhibicja kompetycyjna polega na tym, że inhibitor przypomina substrat i wiąże się z tym samym centrum aktywnym enzymu, współzawodnicząc z substratem.

Krok 2. MTX wiąże się właśnie z centrum aktywnym enzymu (tym samym, do którego przyłącza się kwas foliowy) – to inhibicja kompetycyjna (dokończenie A), a uzasadnieniem jest wiązanie MTX z centrum aktywnym (uzasadnienie 2).

Krok 3. Uzasadnienie 1 jest błędne (MTX jest inhibitorem, nie koenzymem), a uzasadnienie 3 opisuje inhibicję niekompetycyjną (wiązanie poza centrum i zmiana jego kształtu).

Odpowiedź: A2.

Krok 1. Choć inhibicja kompetycyjna jest z zasady odwracalna przez zwiększenie stężenia substratu, to skuteczność zależy od powinowactwa inhibitora i substratu do centrum aktywnego.

Krok 2. MTX wiąże się z centrum aktywnym enzymu 10 000 razy silniej niż kwas foliowy. Aby wyprzeć MTX, trzeba by osiągnąć w komórce nierealnie wysokie stężenie kwasu foliowego.

Odpowiedź: Nie, praktycznie nie można. MTX ma około 10 000 razy większe powinowactwo do centrum aktywnego enzymu niż kwas foliowy, więc nie da się osiągnąć w organizmie tak wysokiego stężenia kwasu foliowego, aby skutecznie współzawodniczył o centrum aktywne i odwrócił inhibicję.

Krok 1. W fazie S cyklu komórkowego zachodzi replikacja DNA, do której potrzebne są zasady azotowe (purynowe i pirymidynowe) jako budulec nowych nici DNA.

Krok 2. Kwas foliowy jest koenzymem w syntezie tych zasad azotowych. MTX blokuje redukcję (regenerację) kwasu foliowego, więc synteza zasad zostaje zahamowana.

Krok 3. Bez zasad azotowych nie może zajść replikacja DNA – dlatego zablokowanie kwasu foliowego uderza najsilniej w komórki będące w fazie S, które właśnie kopiują DNA.

Odpowiedź: W fazie S zachodzi replikacja DNA, do której niezbędne są zasady purynowe i pirymidynowe syntetyzowane z udziałem kwasu foliowego. MTX blokuje redukcję kwasu foliowego, przez co brakuje zasad azotowych i replikacja DNA nie może zajść – dlatego lek najsilniej szkodzi komórkom w fazie S.

Krok 1. Przeciwciała są wytwarzane przez plazmocyty, powstające z dzielących się limfocytów B (i ich prekursorów w szpiku).

Krok 2. MTX hamuje podziały komórkowe (blokując syntezę DNA). Zahamowanie podziałów limfocytów B / ich prekursorów oznacza, że powstaje mniej plazmocytów.

Odpowiedź: Metotreksat hamuje podziały komórkowe, w tym podziały limfocytów B (i ich prekursorów w szpiku kostnym), z których powstają plazmocyty. Powstaje więc mniej komórek produkujących przeciwciała, dlatego wytwarzanie przeciwciał zostaje zahamowane.

Krok 1. W wariancie A (cytoplazma z komórki w interfazie) oocyt nie przeszedł do fazy M, a w wariancie B (cytoplazma z komórki w fazie M) – przeszedł do podziału.

Krok 2. Różnicę spowodowała cytoplazma pobrana z komórki w fazie M, więc to w niej znajduje się czynnik wywołujący przejście do fazy M.

Odpowiedź: W cytoplazmie dzielących się (będących w fazie M) komórek żaby Xenopus obecne są związki chemiczne wywołujące przejście oocytu do fazy M cyklu komórkowego.

Krok 1. Próba kontrolna to wariant bez badanego czynnika – pozwala sprawdzić, czy obserwowany efekt wynika z tego czynnika, a nie z samego przebiegu procedury.

Krok 2. W wariancie A wstrzyknięto cytoplazmę komórki w interfazie (bez czynnika z fazy M), ale wykonano taki sam zabieg mechaniczny (nakłucie, iniekcję) jak w B. Dzięki temu można wykluczyć, że to samo wstrzyknięcie (uszkodzenie) wywołuje przejście do fazy M.

Odpowiedź: Próbą kontrolną jest wariant A. Wstrzyknięto w nim cytoplazmę komórki interfazowej (bez badanego czynnika z fazy M), ale poddano oocyt takiemu samemu zabiegowi mechanicznemu jak w B. Umożliwia to sprawdzenie, że przejście do fazy M w wariancie B jest efektem czynnika z cytoplazmy komórki w fazie M, a nie samego wstrzyknięcia.

Krok 1. Oocyt to komórka wchodząca w mejozę (podział prowadzący do powstania gamet), więc wywołany podział jądra to mejoza.

Krok 2. W komórce oznaczonej X widoczne są sparujące ze sobą chromosomy homologiczne (biwalenty/tetrady) – to cecha charakterystyczna profazy I mejozy (m.in. etapu pachytenu z możliwym crossing-over), niewystępująca w mitozie.

Odpowiedź: Nazwa podziału: mejoza. Faza oznaczona X: profaza I (pachyten). Uzasadnienie: widoczne są pary chromosomów homologicznych (biwalenty/tetrady chromatyd), co jest charakterystyczne dla profazy I mejozy, a nie dla mitozy.

Krok 1. Białka regulujące cykl komórkowy kontrolują, czy i kiedy komórka może się podzielić (punkty kontrolne cyklu).

Krok 2. Mutacja genów kodujących te białka może zaburzyć kontrolę cyklu, tak że komórka przestaje reagować na sygnały hamujące podziały.

Krok 3. Komórka zaczyna dzielić się w sposób niekontrolowany (nadmierny), a takie namnażanie prowadzi do powstania guza nowotworowego.

Odpowiedź: Mutacja genów kodujących białka regulujące cykl komórkowy może znieść kontrolę nad podziałami, przez co komórka dzieli się w sposób niekontrolowany (ciągły). Takie niekontrolowane podziały prowadzą do rozwoju nowotworu.

Krok 1. Poza podziałem (kiedy budują wrzeciono kariokinetyczne) mikrotubule pełnią w komórce funkcje strukturalne i transportowe.

Krok 2. W niedzielącym się oocycie mikrotubule tworzą szlaki transportu wewnątrzkomórkowego (przemieszczania pęcherzyków i organelli), a także utrzymują kształt komórki i rozmieszczenie organelli.

Odpowiedź: Mikrotubule w niedzielącym się oocycie pełnią funkcję transportową – tworzą szlaki transportu wewnątrzkomórkowego (organelli, pęcherzyków). (Poprawne także: utrzymanie kształtu komórki i położenia organelli.)

Krok 1. Acetylacja histonów rozluźnia chromatynę (osłabia oddziaływanie histonów z DNA), przez co DNA staje się dostępne dla aparatu transkrypcyjnego – ekspresja jest ułatwiona.

Krok 2. Deacetylacja (odłączenie grup acetylowych) działa odwrotnie – powoduje ściślejsze upakowanie (kondensację) chromatyny, przez co miejsca wiązania polimerazy RNA i czynników transkrypcyjnych stają się niedostępne.

Krok 3. Niedostępność DNA uniemożliwia inicjację transkrypcji, więc ekspresja tego fragmentu zostaje zahamowana.

Odpowiedź: Deacetylacja. Odłączenie grup acetylowych od ogonków histonów powoduje kondensację (ściślejsze upakowanie) chromatyny, przez co DNA staje się niedostępne dla polimerazy RNA i czynników transkrypcyjnych – transkrypcja nie może się rozpocząć, a ekspresja tego fragmentu DNA zostaje zahamowana.

Krok 1. Przedstawione procesy (acetylacja/deacetylacja) dotyczą białek histonowych, wokół których nawinięte jest DNA jądrowe eukariontów.

Krok 2. DNA mitochondrialne (podobnie jak u bakterii, zgodnie z teorią endosymbiozy) nie jest związane z białkami histonowymi i nie tworzy chromatyny histonowej.

Krok 3. Skoro w mitochondrium nie ma histonów, nie ma czego acetylować ani deacetylować – opisane procesy nie mogą tam zachodzić, więc stwierdzenie jest prawdziwe.

Odpowiedź: Stwierdzenie jest prawdziwe. W mitochondriach DNA nie jest związane z białkami histonowymi (nie tworzy chromatyny histonowej), więc przedstawione na schemacie modyfikacje histonów nie mogą tam zachodzić.

Krok 1. Kolor niebieski to rozjaśniona barwa czarna. Barwa czarna wymaga obecności allelu B (dominującego), więc dla genu barwy możliwe układy to: BB, Bb lub Bb1 (w każdym B jest obecny i maskuje pozostałe allele).

Krok 2. Rozjaśnienie (niebieski zamiast czarnego) wymaga genotypu recesywnego dd dla genu modyfikującego.

Krok 3. Łącząc oba geny, otrzymujemy: BBdd, Bbdd oraz Bb1dd.

Odpowiedź: BBdd, Bbdd, Bb1dd.

Krok 1. Samica jest cynamonowa (barwa b1, nierozjaśniona), więc dla genu barwy musi być b1b1, a dla genu modyfikującego – Dd lub DD. Ponieważ w potomstwie pojawiają się kocięta rozjaśnione (niebieskie, liliowe), samica musi mieć allel d, czyli Dd. Genotyp samicy: b1b1Dd.

Krok 2. Samiec jest czarny (obecny allel B, barwa nierozjaśniona, więc ma allel D). W potomstwie są kocięta czekoladowe (barwa b), więc samiec musi mieć też allel b – jest Bb. Rozjaśnione potomstwo (niebieskie, liliowe) wymaga, by samiec miał allel d, czyli Dd. Genotyp samca: BbDd.

Odpowiedź: Genotyp cynamonowej samicy: b1b1Dd; genotyp czarnego samca: BbDd.

Krok 1. Rodzice: samica b1b1Dd (gamety: b1D, b1d) i samiec BbDd (gamety: BD, Bd, bD, bd).

Krok 2. Szachownica Punnetta (8 pól):

Krok 3. Kocię niebieskie to rozjaśniony czarny, czyli genotyp z allelem B i układem dd: Bb1dd. Wśród 8 pól taki genotyp występuje 1 raz.

Krok 4. Prawdopodobieństwo = $\frac{1}{8}=0,125=12,5\%$.

Odpowiedź: Prawdopodobieństwo, że kolejne kocię będzie niebieskie, wynosi 1/8 (12,5%).

Krok 1. Łączna liczba osobników: $640+320+40=1000$, więc liczba wszystkich alleli tego genu wynosi $2\times 1000=2000$.

Krok 2. Allel A występuje: podwójnie u homozygot AA ($2\times 640=1280$) i pojedynczo u heterozygot Aa ($320$). Razem: $1280+320=1600$ alleli A.

Krok 3. Częstość allelu A: $p=\frac{1600}{2000}=0,8$.

Odpowiedź: Częstość allelu warunkującego ciemne ubarwienie wynosi $0,8$ (80%).

Krok 1. Drapieżnik wyeliminował wszystkie osobniki jasne (aa). Przeżyły osobniki ciemne: AA oraz Aa – w tym heterozygoty Aa, które nadal noszą allel a.

Krok 2. Przy losowym krzyżowaniu dwie heterozygoty Aa mogą dać potomstwo aa (Aa × Aa → 1/4 aa), czyli osobniki jasne.

Odpowiedź: Tak, w populacji II będą występowały osobniki o jasnym ubarwieniu. Wśród ocalałych osobników ciemnych są heterozygoty Aa, które nadal mają recesywny allel a; ich wzajemne krzyżowanie daje potomstwo o genotypie aa, czyli osobniki jasne.

Krok 1. Geny eukariontów (np. ćmy) zawierają introny, które są wycinane podczas obróbki (splicingu) mRNA. Dojrzały mRNA (a więc i cDNA na jego matrycy) jest już pozbawiony intronów.

Krok 2. Bakterie są prokariotami i nie mają mechanizmu wycinania intronów (splicingu). Gdyby wprowadzić im gen z intronami, nie potrafiłyby ich usunąć i powstałoby wadliwe, niefunkcjonalne białko.

Krok 3. cDNA (bezintronowe) może być prawidłowo odczytane przez bakterię, dzięki czemu powstanie prawidłowa cekropina A.

Odpowiedź: Bakterie nie potrafią wycinać intronów (nie przeprowadzają splicingu). Dlatego wprowadza się cDNA otrzymane z dojrzałego mRNA – jest ono pozbawione intronów, więc bakteria może na jego podstawie zsyntetyzować prawidłową cekropinę A.

Krok 1. Chemiczne środki owadobójcze (pestycydy) są zwykle mało wybiórcze – zabijają nie tylko pluskwiaka będącego wektorem, ale też wiele innych owadów, zaburzając ekosystem.

Krok 2. Transgeniczne bakterie działają wybiórczo – zasiedlają jelito pluskwiaka i zabijają jedynie świdrowca (dzięki cekropinie A), nie uśmiercając samych owadów ani innych organizmów.

Odpowiedź: Metoda z transgenicznymi bakteriami jest bardziej selektywna: eliminuje tylko świdrowca w ciele pluskwiaka, nie zabijając owadów ani innych organizmów. Chemiczne pestycydy są mało wybiórcze i uśmiercają wiele gatunków owadów, dlatego są bardziej szkodliwe dla środowiska.

Krok 1. Z danych wynika, że organizmy z niskich poziomów troficznych (np. fitoplankton – 5, skorupiaki – 1–3) mają niskie stężenia PCB, a organizmy z wysokich poziomów (drapieżniki, np. bielik – 9500–10000) mają stężenia bardzo wysokie.

Krok 2. Widać zatem systematyczny wzrost stężenia PCB wraz z przechodzeniem na wyższy poziom troficzny (biomagnifikacja w łańcuchu pokarmowym).

Odpowiedź: Im wyższy poziom troficzny zajmowany przez gatunek, tym wyższe stężenie PCB w jego organizmie (PCB kumulują się w kolejnych ogniwach łańcucha pokarmowego).

Krok 1. Konkurencja międzygatunkowa występuje między gatunkami korzystającymi z tego samego zasobu – tu z tego samego pokarmu (mającymi wspólne ofiary w sieci pokarmowej).

Krok 2. Z sieci pokarmowej Bałtyku takimi parami są np. mewa i perkoz (obie polują na te same ryby) oraz śledź i chełbia (obie odżywiają się fitoplanktonem).

Odpowiedź: Przykładowe pary konkurujące: 1) mewa i perkoz; 2) śledź i chełbia. (Poprawne także np. alka i mewa lub edredon i okoń.)

Krok 1. Punkty na wykresie układają się rosnąco: małe wyspy (Redonda, Saba) mają niewiele gatunków, a duże (Kuba, Haiti) – wyraźnie więcej.

Krok 2. Oznacza to, że liczba gatunków płazów i gadów rośnie wraz ze wzrostem powierzchni wyspy. (Nie mówimy o proporcjonalności, bo obie osie są logarytmiczne.)

Odpowiedź: Im większa powierzchnia wyspy, tym większa liczba (różnorodność) gatunków płazów i gadów na tej wyspie.

Stwierdzenie 1. Większa różnorodność siedlisk to więcej dostępnych nisz ekologicznych, w których mogą żyć różne gatunki – różnorodność gatunkowa rośnie. Prawda – P.

Stwierdzenie 2. Nowe gatunki mogą pojawić się na wyspie dzięki imigracji (napływowi z zewnątrz) oraz specjacji (powstawaniu nowych gatunków na miejscu). Prawda – P.

Stwierdzenie 3. Im dalej wyspa od kontynentu, tym trudniej ją skolonizować, więc tempo napływu (i wzrostu różnorodności) jest wolniejsze – odległość ma znaczenie. Prawda – P.

Odpowiedź: P, P, P.

Krok 1. CITES (konwencja waszyngtońska) to międzynarodowa umowa regulująca międzynarodowy handel zagrożonymi gatunkami dzikich roślin i zwierząt – ma zapobiegać ich wyginięciu z powodu nadmiernego obrotu handlowego.

Krok 2. Odpowiedź A opisuje konwencję bońską (gatunki migrujące), B – konwencję ramsarską (obszary wodno-błotne), D – sieć Natura 2000 (UE). Właściwy opis CITES to kontrola handlu gatunkami zagrożonymi (odpowiedź C).

Odpowiedź: C.